Kongestivnog zatajenja srca

Paradoksalno kao što zvuči, ali uspjeh u liječenju akutne bolesti srca dovelo do povećanja očekivanog trajanja života i povećanje populacije s kroničnim zatajenjem srca. Prevalencija ove bolesti kod odraslih osoba dostiže 2%. U trenutnoj fazi razvoja medicine moguće je uštedjeti polovica bolesnika s teškom bolešću.

Kongestivnog zatajenja srca bio viđen od strane kardiologa iz sovjetskog kongresu 1935. godine kao jedna od kroničnih cirkulacijskih mehanizmi sloma. Vrste pokrivenosti preferencijalnih stagnacije krvi tijela (lijevo i desno klijetke) faza razvoja.

Moderni znanstveni podaci dozvoljeno da na temelju dokaza činjenice da teoretskim pretpostavkama znanstvenika prošlog stoljeća, razvija okvir za pripremu lijekova za njegu bolesnika.

teorija stagnacije „iza srca”

Prema teoriji predložio S. Hoppe, kronična insuficijencija mehanizma izgleda kao stagnacije, formirana iza oslabljenog srca.

Uništavanje stanica mišića, zamjena ožiljak tkivo usporava i smanjuje nestanka struje. Tijekom sistole, srce nije u mogućnosti u potpunosti oslobodili komore guranje krv u aortu i plućnu arteriju koja dovodi do kašnjenje ostalog krv u šupljinama. Stagnacija je prošao na stranu suprotnu od lijeve klijetke u atriju, a zatim u plućnoj cirkulaciji.

Imaju vrijednost od 3 na razvoj patologije:

1. Kada je napustio tip klijetke u lijevu atriju tijekom dijastole može registrirati visoki tlak.
2. Izolirani kongestivnog zatajenja srca, zar klijetke tip je rijedak.
3. Ukupan oblik neuspjeha (lijevi i desni ventrikul) formira stajaćica val, uzrokuje povećanje tlaka u desnoj pretklijetki. Nakon toga slijedi prelijevanje krvi šupljoj veni. Nakon stagnacije jetrena venski sustav proteže u sistemsku cirkulaciju.

Svi organi počinju doživljavati kisika izgladnjivanje. Prvi mozak, cirkulaciju slušalica sama, pluća, bubrezi, endokrinih žlijezda, organa krvotvornih. Hipoksija potiče refleksne povećanje proizvodnje krvnih stanica u koštanoj srži. Endokrini sustav reagira s natrijem i zadržavanje vode.

protok krvi usporava. Povećani tlak u venu izaziva prolaz tekućine kroz kapilarne stijenke, potiče edem.

Trenutni pogled pridaju važnost hormon rasta proizvodnje nadbubrežne aldosteron i hiperfunkcije zadnje hipofize kao odgovor na hipoksiju. Oni su odgovorni za kršenje izlučivanja natrija putem bubrega, tekući dio kašnjenja u krvi.

U zatajenja srca, srce ne može „pumpa” tijelo treba volumen krvi

Mehanizam povrede kontraktilne funkcije miokarda

Studija od patofizioloških mehanizama i smanjiti utjecaj hipoksije na srčani mišić otkrio fizičke i kemijske promjene u actomyosin vlakana. Smanjiti potrebnu energiju da infarktom stanice dobivene u propadanju ATP (adenozin trifosfat). Postupak se odvija u prisutnosti molekula kisika. Anoksično energija stvara u miokardu je moguće, ali ima previše nisku specifičnu gustoću osigurati energetsku ravnotežu. Tijekom dijastole su obnovljena komunikacija.

Kada hipoksičkog stanja blokira „uzimanje” kalorija, zaustaviti sve biokemijske procese. Stanice nakupljaju Nonrecycled metabolita (glukoza, mliječne kiseline, aminokiseline, ketoni i drugi). Povrijeđeno sve vrste metabolizam tkiva ne ažuriraju proteinskih struktura, nose miocite.

Zašto stagnacija krvi tamo?

Razlozi za stagnaciju mogu „sakriti” u srcu, i ovise o drugim ozbiljnih bolesti, što dovodi do iscrpljivanja energetskih rezervi miokarda. Utvrđeno je da je u 70% slučajeva - patološke promjene u koronarnim arterijama.

Primarni razlozi izravno utječu na miocite:

• reumatska bolest srca,
• infarkt,
• endokrinih poremećaja u myxedema, dijabetes, tireotoksikoze,
• kronična anemija,
• genetska predispozicija.

sekundarni uzroci izravan utjecaj na stanicama miokarda nemaju, ali izazvati mehaničke opstrukcije, aritmije, degenerativne promjene i kisika izgladnjivanje:

• hipertenzija u velikim i malim krugovima krvotok;
• ateroskleroza;
• prirođenih i stečenih oštećenja srca;
• perikarditis;
• emfizem i plućna fibroza.

Koronarna bolest srca je često uzrok kongestivnog zatajenja srca

Mnogi znanstvenici su vrlo skeptični takve podjele, jer je mehanizam patologije javljaju obje skupine uzroka. Najčešće, „Start” skrivena kompenzirati bolest je akutna virusna infekcija (gripa, SARS), komplicira pneumonije.

klasifikacije

Od sovjetskim vremenima, on je ostao klasifikaciju kroničnog zatajenja srca. Za kliničkih znakova stajati 3 koraka:

• I (početno) - odlikuje se očitovanje otežano disanje, lupanje srca, povećan umor samo tijekom vježbanja, u mirovanju nema simptoma;
• II - postoji prvi zastoj simptomi u oba cirkulacije povrijeđena funkcija organa i organskih sustava, podijeljena je u sljedećim koracima: 2a (povreda samo kod utovara, izraženo blaga), 2b (svi hemodinamike i vode i elektrolita metabolizam izražen značajno i ne smanjuju u mirovanju);
• III (konačna, Distrofična) - različite teške bolesti krvotoka, svih vrsta metabolizam, funkcije pojedinih organa, obično razvoja ireverzibilnih strukturnih promjena.

American Heart Association preporučuje suvremeniji klasifikaciju, pružajući za klasu 4 kršenja hemodinamskih parametara:

• Stupanj 1 - naznačena time, manjim modifikacijama funkcije miokarda, hipertrofije na uobičajeni volumen minuta i odsutnosti poremećaja cirkulacije krvi;
• Grade 2 - sjedinjuje eventualne povrede kada su spremljene mehanizme prilagodbe (rezerve veze) s dovoljnom naknadu za vrijeme vježbanja, ali u prisutnosti kliničkih simptoma (umor, otežano disanje, tahikardija);
• 3. i 4. razredi - pokazuju povećanje hemodinamske poremećaje i kliničke simptome dekompenzacije.

Kardiolozi također luče latentna (skrivena) stage kongestivno zatajenje srca. Za to je tipično:

• manifestacija nedovoljne funkcije miokarda samo u ekstremnim opterećenjima;
• Nedostatak stalnih pritužbi pacijenata;
• otkrivajući samo instrumentalne metode.

Kongestivno simptomi zatajenja javljaju se postupno formira uz sudjelovanje različitih mehanizama dekompenzacije.

Pomanjkanje daha na klinici zagušenja

Pomanjkanje daha - su najviše rani i redovite kliničkih znakova. To se manifestira ubrzavanje i intenziviranje dišnih pokreta. Mehanizam pojave simptoma povezanih s djelovanjem refleks dišnih središta produžene moždine, povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi pacijenta.

U početnoj fazi smeta hodanje, penjanje stepenicama. Pacijent mora prestati uhvatiti moj dah. Povećana dispneja povezana s obilnom obroku, uzbuđenje.

Dodatno povećava stopu za disanje u stanju mirovanja, u večernjim satima, u krevetu. To je uzrokovano povećanjem cirkulirajućeg volumena krvi u ležećem položaju. Bolestan čovjek prilagođava spavati sjedi. Čin mišića disanja povezuju rameni pojas. Dekompenzacija otežano disanje postaje trajna i bolna.

nakupljanje shema tekućine u alveole pluća

Ekstremni manifestacija stagnacije u lijevom dijelu srca je napad od srčanog astme i plućni edem. Napad budi pacijenta noću. Možete izgubiti se za pola sata ili ide u teški oblik: pacijent sjedi u krevetu, spustio noge s kreveta, a usta su mu „uhvati” u zraku, lice blijedo, usne cyanotic, prekrivena hladnim znojan. To je tipična straha od smrti.

Plućni edem se javlja u nedostatku medicinske skrbi. U nižim dijelovima oba plućna krila akumulirati tekućine. Pacijent počinje kašljati. Istovremeno naglašava površan sputum s krvlju. Disanje čuju u daljini, vrsti mjehurića. Hemoptiza ovisi o krvi preljeva i podijeliti male žile pluća.

Lupanje srca, fiziološki mehanizam

Oslabljeni miokarda u ranoj fazi pokušava zadržati protok krvi ne povećava izbacivanje krvi i povećana učestalost kontrakcija. Ovaj refleks mehanizam. Je aktivirana pri povišenom tlaku atrija. Aktivno sudjelovanje vagus i simpatičkih živaca.

Za razliku od reakcije adaptivnog zdravog organizma, kao što su fizičke aktivnosti, kod pacijenta s kongestivnog radijalni puls slab. To ukazuje na nedostatak vala na perifernim arterijama.

U dekompenziranom tahikardija zamijeniti aritmiju epizode iz ekstrasistole da trepće.

Kašalj u kongestivnog zatajenja - način da biste dobili osloboditi od nakupljanja sluzi

razvoj edema

Retencija natrija i vode učinak na rast venskog tlaka. U zdrave osobe tlak u arterijskom dijelu kapilare je veća nego u venskoj krvi. Stoga, smjer prijenosa krvi održava kroz tkivo u smjeru venula.

Povećan venski tlak daje tekući mehanizma izmjene instaliran između žila i tkiva. Ono što je važno je kršenje metabolizam proteina, što utječe na povećanu propusnost stijenki krvnih žila.

Smanjena filtracija kroz glomerula dosegne 50% od normalnog. Oteklina pojavljuju u nižim dijelovima tijela: na stopala i noge, kada pacijent ima značenje gore ili sjedi sacrum ili strane (u ležećem položaju). Gornja granica edema uvijek ima vodoravnu razinu. Cyanotic kože, napeta, sjajna, može eksplodirati, hladna na dodir.

Oticanje stopala pojaviti u uspravno držanje, hodanje

Ascites (povećan trbuh) - na dekompenzacije korak, uzrokovan cirkulaciju krvi u donju šuplju venu i portal pojavljuje. Istovremeno, eksudat tekućine pojavljuje u perikardijalna šupljine između pleure listova.

Ostali simptomi

Nedostatak kisika uzrokuje ove zajedničke simptome:

• konstanta umora;
• povećanu razdražljivost zbog nestabilnosti stresa;
• mučnina, gubitak apetita;
• gravitacije u desnom gornjem kvadrantu u svezi s povećanjem jetre;
• cijanoza kože na nogama, rukama, usnama.

Postupci dijagnoze

Dijagnoza se temelji na detaljnoj studiji o povijesti bolesti, simptomi figuring vezu s tjelesnom aktivnošću, genetska predispozicija.

Pomoć u dijagnozi koje:

• kontrolirati mjerenje težine;
• kompletna krvna slika;
• biokemijske pretrage;
• sposobnost filtracije analize bubrega;
• EKG stres test.

Rendgenski slika proširiti i prelijevanje plućnih žila u nižim divizijama

Kako prepoznati bolest srca, možete:

• Ultrazvuk srca i velikih krvnih žila;
• Doppler skannirovanie;
• vaskularna angiografija;
• rendgenski pregled prsnog koša.

liječenje

pacijent je preporučeno, ovisno o preostalom sposobnosti prilagodbe. U početnoj fazi, bolesnici i dalje onemogućen.

Dijeta uključuje ograničenje tekućine i soli. Ukupna količina tekućine ne smije prelaziti volumen urina. Sol dopušteno 1 žličica kao prisalivaniya gotova jela, a pripremaju hranu bez soli.

Opći uvjeti snage odgovaraju tablici №10, koristi se za bolesti srca i krvnih žila.

Glavni liječenje kongestivnog zatajenja srca sadrži kombinaciju lijekova koji djeluju na različitim vezama patologije:

• srčani glikozidi - Strofantin, Korglikon, digoksin u odabranim dozama „hranjenih” oslabljena srca, povećanja snage kontrakcije;
• diuretici (diuretici) - veliki razred lijekova višesmjerna djelovanje (Furosemid, Lasix, Hypothiazid, Triampur);
• kalij pripravci - potrebna za kompenzaciju gubitaka diureticima i vratiti kontraktilnu sposobnost miokarda;
• vitamin C, grupa B, rutine omogućuju održavanje smanjenu metabolizam u stanicama.

U liječenju bolesti srca, što je dovelo do kongestivnog zatajenja, treba ciljanih lijekova hipotenzivni učinak hipertenzije, antibiotike za miokarditis, perikarditis, vazodilatatori infarkta. Uz pravovremeno profilaktičko liječenje kroničnih bolesti za dugo vremena mogu odgoditi pojavu zatajenja srca.