Hor.OtTitres.com

Što ako su crvene krvne stanice se spušta? Koju bolest može dovesti do smanjenja broja crvenih krvnih stanica?

U ovom članku:



Često postavljana pitanja


spuštanje eritrociti To je jedan od najčešće susreću odstupanja Općenito analiza krvi. Eritrociti ili crvene krvne stanice su najbrojniji krvne stanice, koje obavljaju vrlo važnu funkciju - da nose proteina hemoglobina. To je, pak, je odgovoran za oksigenacije raznih tkiva. Oštar pad na razinu crvenih krvnih stanica može dovesti do hipoksije, što negativno utječe na tijelo kao cjelinu. Za hipoksije najosjetljivijih takvih vitalnih organa kao što su srce, pluća, mozga, bubrega, jetre i nadbubrežne žlijezde.

Najčešće pad u crvenim razine krvnih stanica otkrivenih u žena, posebno trudnica. To je zbog činjenice da je velika količina željeza, dio hemoglobina konzumira za vrijeme formiranja oba fetusa i placente.

Važno je napomenuti činjenicu da je pad eritrocita u većini slučajeva u pratnji s istovremenim smanjenjem hemoglobina, što se očituje anemija ili slabokrvnost.
Normalno crvenih krvnih stanica u odraslih i djece

Treba napomenuti da, ovisno o? koriste neke metode i alati za brojanje, izvedba može se razlikovati od gore navedenog u različitim laboratorijima.

Patologija koje mogu dovesti do smanjenja crvenih krvnih stanica

Snižavanje razine crvenih krvnih stanica (erythropenia) Mogu se pojaviti bilo u hematopoeze funkcije pozadini smanjenje, ili pak pod povećanim uništenja crvenih krvnih stanica. Smanjenom hematopoeze može rezultirati nedostatkom vitamina skupine B, tumora koštane srži. S druge strane, povećana razaranje crvenih krvnih stanica uzrokuje krvarenje (akutna ili latentni) I hemoliza (erythrocytoschisis). Hemoliza može nastati zbog izlaganja različitih toksičnih tvari, koje mogu biti određene kemikalije ili droga, kao i pozadinu nekih nasljednih bolesti krvi.

Nakon otkrivanja smanjenje razine crvenih krvnih stanica treba ponovno proći CBC. Ako analiza otkriva drugu erythropenia (smanjenje eritorcita ispod 3,5 - 3,9h1012 stanica po 1 litri), U ovom slučaju, što je prije moguće kako bi imenovanje vidjeti liječnika.

Ovisno o stupnju erythropenia različitih simptoma mogu se pojaviti kod ljudi. Najčešći od tih su glavobolje, opća slabost, kratkoća daha, smanjena krvnog tlaka i bljedilo kože i sluznice. Valja napomenuti da su ovi simptomi su također karakteristične za anemiju.

Najčešće do smanjenja crvenih razine krvnih stanica olova sljedeće patološkim stanjima:
  • beriberi;
  • krvarenja;
  • leukemija (maligno krvnih stanica);
  • nasljedni fermentopathy (povreda funkcionalnu aktivnost nekih enzima);
  • membranopatii nasljedne crvenih krvnih stanica (oštećenje membrane eritrocita);
  • anemijom srpastih stanica (nasljedna bolest povezana s oštećenjem hemoglobina strukture);
  • hemoliza (erythrocytoschisis).

Smanjene crvene krvne stanice s nedostatkom vitamina

Jedan od uzroka erythropenia može postati značajno smanjenje (gipovitaminoz) Ili odsutnost Dolazni (beriberi) Subjekti s vitaminom B12 (cijanokobalamin) I folna kiselina (vitamin B9). Ovi vitamini su neophodni za normalan podjele i sazrijevanje krvnih stanica (uključujući crvene krvne stanice). Ako vitamina B12 i / ili folne kiseline u dovoljnoj količini za dugo vremena ne ulaze u tijelo, onda megaloblastoz. Za ovo patološkog stanja karakterizira akumulacijom abnormalno velike crvenih krvnih stanica prekursorskih stanica, koje se ne mogu razlikovati (pretvorio u zrelom obliku) I u potpunosti obavljati svoje funkcije. Te stanice se razlikuju po skraćenju životne dobi do 40 - 60 dana (normalne crvenih krvnih stanica žive oko 120 dana), Što u konačnici dovodi do erythropenia i B12 deficiency anemija (perniciozne anemije).

Također treba napomenuti da je vitamin B12 je uključen u još jedan vrlo važan proces - mijelinaciju živčanih vlakana. Zbog tvar mijelin o živčanih stanica Bioelektrička puls može se provesti gotovo 10 puta brže od neupalni vlakana. Povreda mijelina može pojaviti na razini perifernog i / ili centralnog živčanog sustava i dovesti do različitih neuroloških simptoma.

K nedostatak i B12 vitamina B9 sljedeće situacije mogu dovesti u tijelu:
  • Smanjenje primanje vitamina B12 i folne kiseline s hranom. Važno je napomenuti da ni vitamina B12 ili folne kiseline ne može se sintetizirati u ljudskom tijelu. Stoga je potrebno povremeno napuniti zalihe vitamina podataka. Vitamin B12 u velikim količinama u hrani životinjskog podrijetla kao što su meso, jetra, bubreg, jaja, mlijeka, ribe. S druge strane, hrana folne kiseline, bogate biljnog podrijetla (salata, kupus, krastavci, grah, grašak, naranče i drugi.).
  • Bolest ileum. Činjenica da različiti upalni procesi, koji se nalaze na razini debelog crijeva (donji dio ileuma), Dovesti do činjenice da je vitamin B12 nije normalno u mogućnosti da se apsorbira u krvotok. Takve bolesti uključuju kolitisa (upala crijeva), Crohnova bolest (kronična bolest gastrointestinalnog trakta, uglavnom utječu ileum), Tumora debelog crijeva.
  • faktor Neuspjeh dvorac. Dvorac faktor (interni faktor) Je glikoprotein (Sastoji se od aminokiselina i ugljikohidrata), Koja pretvara neaktivni oblik vitamina B12 iz hrane, aktivni. Unutarnji faktor je proizveden u želucu (fundusa žlijezde). Djelomično uklanjanje želuca (gastrektomije), Rak želuca i atrofičnog gastritisa (zamjena funkcionalnog tkiva u želucu spoju) Može poremetiti sintezu unutarnji faktor. Nadalje, faktor Castle antitijela mogu se formirati koja ne dopušta podataka obavljati funkciju molekule za transformaciju vitamina B12. Važno je napomenuti da je faktor Castle je iznimno važno i zato što poboljšava rad krvotvornog sustava.
  • Parazitski ili bakterijskih bolesti Oni također mogu postati uzrok malapsorpcijom vitamina B12. Neki trakavice (svinjski i goveđi parazit) I bakterije (aktinomicetama) Koristi se za njihove potrebe ovog vitamina, a time lišavajući ga ljudskom tijelu.

Dijagnoza Beriberi se spušta razinu eritrocita

Za dijagnozu nedostatka vitamina B12 (uključujući anemiju B12 nedostatak) Mora se uzeti u obzir kao rezultata kliničke analize krvi i na temelju kliničke manifestacije ove bolesti. Da biste to učinili, morate konzultirati hematolog.

Općenito krvi uz niske crvenih krvnih stanica i otkrivaju sljedeće odstupanja:
  • smanjenje hemoglobina;
  • prisutnost megaloblasts (Preci crvenih krvnih stanica, koje su veće i nenormalan oblik);
  • poboljšanje indeksa boja (povećanje relativnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim stanicama);
  • Redukcija bijelih krvnih stanica (leukociti se konzumira u imunim reakcijama);
  • Redukcija trombocita (sudjeluje u zgrušavanju krvi);
  • snižavanje mladih oblika eritrocite (retikulocita). 
Glavni kriterij, što govori u prilog B12 u tijelu, je identifikacija megaloblasts analize. Te stanice su velike i abnormalne oblike stanica odgovornih za eritropoeze (stvaranju crvenih krvnih stanica), A koji se, međutim, ne može dati daljnje normalno populacije crvenih krvnih stanica.
Simptomi nedostatka vitamina B12

Liječenje beriberi se spusti nivo eritrocita

Izbor potrebne taktike liječenje beriberi u odraslih, a osobito u djece, mora provesti nadležni liječnik. Ovisno o uzroku smjernica nedostatak tretmana vitamina B12 mogu se malo razlikuje.

Liječenje B12 vitamina uključuje:
  • dobra prehrana To omogućuje najbrže moguće vrijeme za vraćanje rezerve vitamina B12 u tijelu. Dan treba jesti najmanje 70 - 80 grama proteina iz životinjskih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin (meso, mlijeko, jaja, jetra, riba).
  • Dopuna s vitaminom B12 potrebno je u većini slučajeva, budući da je nedostatak vitamina najčešće pojavljuje na pozadini malapsorpcijom od vitamina u crijevima. Najpoželjniji je intramuskularna primjena metode vitamina (također je moguće i intradermalni). U prvom tjednu je pacijentu svaki dan od 100 mikrograma vitamina B12. Za prvih šest mjeseci liječenja, potrebno je unijeti barem 2 grama cijanokobalamin (2000 mcg). Nakon toga kreće se suportivno liječenje, tijekom kojeg je pacijentu 100 mcg vitamina jednom mjesečno. Treba napomenuti da je terapija održavanja bi trebalo biti učinjeno tijekom cijelog života.
  • deworming potreban u slučaju da je pacijent u tijelu trakavica. Glavni antiparazitski lijekovi su fenasal i biltricid. Doziranje i način primjene tih lijekova koje propisuje liječnik.
  • Liječenje popratnih bolesti. Često apsorpcija cijanokobalamin pojavljuje na pozadini postojećih crijeva abnormalnosti. U tom slučaju, morate odabrati štede dijeta (tablica №4), I da se lijekovi koji poboljšavaju probavu (pankreatin, pangrol).


Smanjene crvenih krvnih stanica za krvarenje

Gotovo bilo krvarenja popraćeno smanjenjem količine cirkulirajućih krvi. Budući da crvena krvna zrnca predstavljaju najveći dio krvnih stanica, te stanice u velikim količinama gube tijelo tijekom bilo krvarenja (vanjski ili unutarnji). Gubitak crvenih krvnih stanica neminovno dovodi do smanjenja razine hemoglobina, koji se provodi od strane crvenih krvnih stanica. U konačnici, hipoksija povećava ovisno o stupnju gubitka krvi (anoksemija). Najosjetljiviji na hipoksiju je mozak. Isto tako, kada se krvarenje promatra propadanje kardiovaskularnog sustava (smanjenje crpne funkcije srca), Što dodatno pogoršava dotok krvi do organa i tkiva. Najopasniji ne samo vanjski i akutna krvarenja, ali i skrivene, što s vremenom može dovesti do velikog gubitka krvi.
Stupanj krvarenja

Dijagnoza krvarenja na niskim razinama eritrocita

Otkrivanje vanjskog krvarenja obično nije teško. Ovisno o tome kakav kontejner bio oštećen (Beč ili arterija), Krvarenje može biti arterijske, venske i miješaju (a i oštećenja krvožilnog sustava mješovitog tipa javljaju krvarenja). Treba napomenuti da je krvarenje iz velikih arterija (karotida, femoralna ili brahijalnog) Je izuzetno kratkom vremenskom razdoblju dovesti do velikog gubitka krvi i na kraju s fatalnim kašnjenja u pomoć.
Usporedni karakteristike arterijskih i venskih krvarenja

Identifikacija unutarnjeg krvarenja, posebno mala može biti vrlo teško. Osumnjičenog ovaj tip krvarenja omogućava prisutnost ne-specifičnim simptomima, kao što su hipotenzija (smanjenje krvnog tlaka), Slabljenje snage impulsa, zajedno sa svojim povećanjem frekvencije, izgled bljedilo lica, slabost, slabost.

Za više karakteristične manifestacije uključuju prisutnost povraćanje „kave” s želuca krvarenja ili katrana stolice (melena) Na intestinalnog krvarenja. S druge strane, u slučaju krvarenje u pleural šupljine (šupljina od dvije plohe, koja je neposredno uz svaki svjetlo) Može iskusiti respiracijske insuficijencije, kratkoća daha, i sa značajnim akumulacijom krvi - pomaka srca (u isto vrijeme može promatrati aritmiju). Kada perikarda krvarenje (srce torbaopažena) nepravilnosti u srcu, koja se mogu prepoznati u tijeku srčane ehokardiografije (ultrazvuk srca), I elektrokardiogram (EKG). U slučaju da se krv nakuplja u trbušnoj šupljini, onda tupost ako prostukivanii trbušni zid i simptomi koji upućuju na peritonealnoj iritacije (serosa, koji obuhvaća unutar trbušne šupljine).

Potvrđuju prisutnost unutarnjeg krvarenja omogućuje dijagnostička punkcija, u kojoj je šupljina ograde proizvesti tekućinu (akumuliranau ovom slučaju, krv). Ako je potrebno, potvrdili prisutnost unutar trbušne krvarenje posegnuti za dijagnostičku laparoskopiju (Pristup trbuhu se postiže kroz mali otvor u trbušnoj stijenci).

Da bi se procijenila količina gubitka krvi, imaju posezala za korištenje različitih formula i tehnika. Uvjetno na opseg gubitka krvi mogu biti suđeni na temelju podataka iz hipotenzije (smanjenje krvnog tlaka) I tahikardija (povećan broj otkucaja srca) U položaju ležeći i sjedeći. Također procijeniti količina krvi izgubljena omogućuje smanjenje hematokrita (volumen crvenih krvnih stanica). Međutim, ova metoda može se koristiti samo na 5 - 8 sati nakon samog krvarenja. Najtočniji način je odrediti volumen krvi pomoću specifičnih formula. Izračunati stupanj gubitka krvi onda se koristi kako bi se utvrdilo kako je liječnik, volumen i brzina transfuzijske terapije (nadomještanje izgubljene krvi).

Liječenje krvarenja pri niskim razinama eritrocitima

strategija liječenja ovisi o stupnju i stope gubitka krvi. Najopasniji je arterijska krvarenje, koje, ako je oštećen, kao što karotidnih arterija velika (u vratu), Femoralne ili brahijalnog može biti kobno za nekoliko minuta (5 - 10 min). To je razlog zašto biste trebali odmah pozvati hitnu pomoć i pružiti prvu pomoć žrtvi nakon otkrivanja arterijskog krvarenja.

Prva pomoć za arterijskog krvarenja uključuje sljedeće aktivnosti:
  • Podignite ozlijeđeni ud. Ako bi trebala biti skinuta oštećenje arterija srednje ili male kalibra ud, a zatim patiti oštećene prste arterija iznad krvarenja mjesto (2 - 5 cm od ozljede stranice). U slučaju karotidnu arteriju oštećen, onda je oštećeno plovilo se mora pritisnuti prstima na kralježnici (za transverzalne procesima vratne kralježnice).
  • Ako jakog krvarenja podveza. Ako je krv teče pulsirajući mlaz, trebali stavljati kompresiju. Upregnite preklapaju preko uske role da pritisne arteriju na koštunjave neravnina (Tako, arterija zatvori potpuno). Također pod podveza treba staviti krpu ili primijeniti ga na vrhu hlače ili rukavima kako bi se izbjegle traume kože. Kada krvarenja iz donjeg uda podveza primjenjuje na bedrene arterije u nadlaktice. Kad krvarenje iz gornjeg ekstremiteta treba stavljati kompresiju na ručnu arteriju u sredini nadlaktične kosti. Ako se pravilno podvez ne samo zaustaviti krvarenje, ali ne mogu otkriti puls ispod mjesta njezino određivanje. Ako je potrebno, kao improvizirani podveza može koristiti obični remen, uže ili šal.
  • Navedite pojas sloja vremena. Nakon što je podveza treba primijeniti na njega bilješku koja ukazuje na točno vrijeme podveza. Tegljenim se primjenjuje na ud s ne više od 40 minuta. Inače tamo ishemiju (prestanak protoka arterijske krvi u tkiva) A smrt tkiva.
  • Nanesite sterilni zavoj na ranu. Kako bi se izbjeglo dobivanje infekcije, rana treba primijeniti sterilni zavoj. 
U tom slučaju, ako postoji venska krvarenja, rana je potrebno nametnuti pritisak zavoj. Možete koristiti gaze, zavoje, ili bilo koji drugi neto tkanina kao preljev (na primjer, čisti rupčić).

Treba napomenuti da je gubitak krvi manji od 200 ml praktički nema utjecaj na sveukupno stanje žrtve. U tom slučaju, ako je stupanj gubitka krvi prelazi 500 ml, tada je potrebno provesti infuzija-terapija transfuzijom. U prvoj fazi se provodi mjere za uklanjanje hipovolemije (Smanjenje cirkulacije krvi volumena), A zatim, ako je potrebno, koristite i neke krvne pripravke.

Lijekovi koji se mogu koristiti u transfuzijske terapije su:
  • kristaloidan One predstavljaju skupinu infuzijskih otopina (primjenjuje intravenski) Koje sadrže elektrolite (natrij, kalij, klor, kalcij). Kristaloidnih rješenja ne samo da može nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi, ali i regulirati acidobazne i vodu i ravnoteže elektrolita u krvi. Po kristaloida uključuju Ringerovu otopinu, izotoničnu otopinu natrijeva klorida (slan), Hartmann rješenje i dr. Kristaloidnih Nedostatak je njihova relativno kratko trajanje djelovanja (ne više od nekoliko sati). Zato kristaloidan korištenje samo prva faza infuzije. Nakon toga, kako bi se uklonili hipovolemije za duže vrijeme pomoću koloidne otopine.
  • koloidne otopine obuhvaćaju organske polimere koji održavaju osmotskog tlaka (To ovisi o koncentraciji raznih elektrolita u krvi). Koloidi stabilizira volumen krvi, a također omogućuju održavati normalne vrijednosti krvnog tlaka. Koloidni rješenja uključuju lijekove kao što su reopoligljukin, polyglukin, zhelatinol, Voluven.
  • krvnih proizvoda koristi se nadoknadio gubitak raznih krvnih stanica. Za lijekove iz ove skupine uključuju pakiran crvenih krvnih stanica (Sadrži oko 70 - 80% eritrocita) Ili masa trombocita (Trombociti su potrebne za vraćanje zgrušavanje krvi).

Smanjena crvenih krvnih stanica u leukemije

Pod razumjeti leukemije maligni poremećaj krvi u kojoj jedna od stanica koštane srži (stanica krvnih ishodišnih stanica) Zreli ili sazrijevanje krvnih stanica postaje maligne. Postoji prilično veliki broj različitih varijanti leukemije. Na primjer, za razini koštane srži malignosti stanica može proći diferencijaciju daje vrhunske eritrocitima, trombocitima ili leukocite.

U početku je točka (lokalne) Koštane srži. U budućnosti, maligni klon kao dio tumorskog tkiva postupno zamjenjuje normalne hematopoeze klice. Izravna posljedica je smanjenje broja leukemije ili jedan od nekoliko tipova krvnih stanica. Treba napomenuti da je napredovanje leukemije dodatno smanjuje količinu krvnih stanica, što dovodi do pancitopenije (tumorsko tkivo zamjenjuje druge stanice u koštanoj srži).

Uzroci leukemije su još uvijek nije u potpunosti razumio. Međutim, dokazano je da je stanica zloćudna bolest dovesti radioterapiju i kemoterapiju (metode liječenja raka), Što nepovoljno utječe na funkcioniranje koštane srži. Također, ova bolest može biti posljedica genetske predispozicije.

Progresivno smanjenje razine eritrocita uzrokuje akutna eritroleukemija (erythromyelosis, eritroleukemje, di Guglielmo bolest) U kojoj je stanica postaje malignih predecesor eritrocita. Važno je napomenuti da je ovaj tip leukemije, iako se razlikuje progresivan tok, još uvijek je relativno rijetko (u usporedbi s drugim vrstama leukemije).

Dijagnoza leukemije se spušta razinu eritrocita

Dijagnoza akutna eritroleukemija bavi hematologom. Kako bi točnu dijagnozu, potrebno je uzeti u obzir podatke iz kliničke analize krvi, kao i za obavljanje biopsija koštane srži (citokemijske analiza uzorka koštane srži).

U kliničkom analizi krvi tijekom akutna eritroleukemija otkriva u sljedećim granicama:
  • Smanjenje u crvenim krvnim stanicama Ona nastaje zbog činjenice da maligne stanice preteče eritrocita je dovela do klona neispravna i slabo diferencirane eritrocita. U konačnici, broj zrelih i normalnih crvenih krvnih stanica postupno smanjuje. Osim toga, razina proteina također se smanjuje hemoglobin, koji je u potrebnoj količini može nositi samo normalne eritrocite.
  • Dominacija vrlo malim ili velikim crvenim krvnim stanicama (anisocytosis). Normalno, količina normocytes (Stanice crvene krvi normalne veličine) Može doći do 60 - 70%, kao i iznos i microcytes macrocytes (manjih ili većih eritrociti) Ne smije prelaziti 12 - 15%. Na pozadini smanjenje broja normalnih crvenih krvnih stanica primjetan je porast broja macrocytes. Te stanice u odnosu na prisutnost istaknutih normocytes vrlo krhak stanične membrane, kao i nepravilnog ovalnog oblika.
  • Smanjenje broja trombocita i leukocita. Tumorsko tkivo postupno zamjenjuje druge nezrele stanice koje dovode do trombocitima i bijelih krvnih stanica. Kao rezultat toga, broj bijelih krvnih stanica i trombocita može oštro pasti, što se manifestira čestim infekcijama i pojave krvarenja.
  • Veliki broj eritrocita prekursorskih stanica (erythroblast stanice) koji su u različitim fazama sazrijevanja. Progresija od raka dovodi do značajnog povećanja erythroblast stanica. 
S druge strane, citologija studija koštane srži (komad tkiva koštane srži se ispituje pod mikroskopom za detaljnu studiju svih stanica) Otkriveno velik broj nezrelih eritrocita prekursorskih stanica, uz istovremeno smanjenje leukocita preteča.

Osim toga, postoji veliki broj kliničkih simptoma koji se javljaju u određenom onkološke bolesti u krvotvornog sustava.
Simptomi akutna eritroleukemija

Liječenje leukemije smanjivanjem razine eritrocitima

Kemoterapija je glavna metoda liječenja leukemije. Kemoterapija se temelji na upotrebi posebnih priprema (citostatika), Koja se zaustavi rast tumorskog tkiva. Treba napomenuti da je odabrano pojedinačno u svakom slučaju, doza i trajanje kemoterapije.

U prvoj fazi liječenja (prvi tečaj kemoterapije) Glavni cilj je završiti zaustaviti rast tumorskog tkiva. U tom slučaju, ako je prvi tečaj kemoterapije dala pozitivne rezultate, terapiju održavanja. U ovoj fazi, u pravilu, koriste iste formulacije u istoj dozi. Zatim, konačni stopa bi trebala biti (preventivan), Koji omogućuje dulje vrijeme (u nekim slučajevima i do kraja života) Da bi se uklonili svi simptome raka (postizanje remisije).
Lijekovi za liječenje akutna eritroleukemija

Za korekciju anemije korištenje transfuzije crvenih krvnih stanica. U tom slučaju, ako kemoterapija ne poboljša stanje ili dođe do relapsa (re-pojava bolesti), Onda posegnuti za operaciju transplantacije koštane srži.

Smanjene crvenih krvnih stanica u nasljednim enzymopathies

Nasljedni fermentopathy poziva takve kongenitalne patologija u kojima je jedan ili više enzima (enzimi) Jesu li ili nema ili ne može u potpunosti obavljati svoje funkcije. Za crvena krvna zrnca se odlikuju različitim fermentopathy koje su povezane s neodgovarajućim pružanje podataka stanica s glukozom.

Tijekom procesa sazrijevanja, crvene krvne stanice gube većinu svoje unutarnje strukture (jezgra, mitohondrije, ribosoma), Što ih čini u stanju sintetizirati nove molekula bjelančevina, udio, i proizvode velike količine ATP molekula (adenozintrifosfat), Koji, u stvari, su izvor energije za razne biokemijske procese u stanicama. Povreda strukture enzima odgovornih za anaerobne glikolize (dobivanje energije konverzijom molekula glukoze u odsustvu dovoljno kisika) Uzrokuje crvene krvne stanice ne dobivaju energiju koja mu je potrebna. U konačnici, stanica eritrocitimakunića slomljena različite procese, uključujući one koji se odnose na održavanje normalnog funkcioniranja stanične membrane. Prema tome, eritrociti nisu u stanju proći kroz vrlo malih krvnih žila (nemaju dovoljno duktilnost) Pri čemu su bilo prerano umrijeti u posudama ili zarobljeni u slezeni (Retikuloendotelni sustav), Te su uništene. Ti poremećaji rezultirati kroničnim hemolitička anemija nesferotsitarnoy (smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u pozadini uništenja crvenih krvnih stanica).

Kongenitalne fermentopathy eritrociti naslijedio autosomno recesivno. To znači da je patologija manifestira samo kad je prošao mutirani gen na od oba roditelja. U većini slučajeva, to se događa kada je usko povezana brakove. Ako mutant gen prenosi se samo jedan roditelj, a zatim je enzimska aktivnost poremećena nije u potpunosti, ali samo djelomično (aktivni enzim od samo 50%), Koji, međutim, to vam više nego dovoljno crvenih krvnih stanica osigurati energiju.

Najčešće vrste nasljednih fermentopathia eritrocita:
  • Nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze. Ovo je prvi enzim u pentoza fosfatnog ciklusa glikolize, što daje stanica energije. Nedostatak ovog enzima dovodi do činjenice da crvene krvne stanice postaju vrlo osjetljivi na učinke slobodnih radikala (agresivnih oblika kisika).
  • nedostatak piruvat kinaze To je jedan od najčešćih fermentopathia u ljudi (naslijedio autosomno recesivno). Piruvat kinaza je pretposljednji enzim koji sudjeluje u reakcijama anaerobne glikolize. To enzimopaty pojavljuje u populaciji s učestalošću od 1: 20.000.

Dijagnoza naslijedio fermentopathia sa smanjivanjem razine eritrocita

Da bi potvrdili prisutnost bilo fermentopathy, morate odrediti razinu aktivnosti tog enzima u crvenim krvnim stanicama. Spektrofotometrijska analiza može se koristiti za postavljanje dijagnoze nasljedne enzimopaty (To pomaže da se odredi sastav i strukturu molekule enzima) Ili fluorescentna analiza pad, što omogućuje relativno kratkom vremenu (To je brzi postupak) Znati ovaj enzim je neispravan ili ne.

Na primjer, određivanje nedostatak piruvat kinaze pomoću analize fluorescencije u pacijentovoj krvi Dalje se više enzima (NADH, laktat dehidrogenaza, fosfataze). Zatim se uzorak studirao pod ultraljubičastim svjetlom. Inače, fluorescencija nestaje nakon 15 - 20 minuta, a fluorescencija je promatrana nedostatak enzima barem 50 - 60 minuta.

Osim toga, obiteljske povijesti (prisutnost drugih članova obitelji takvih oboljenja) Kod hemolitičke anemije uzrokovane nedostatkom nesferotsitarnyh enzima karakteristična identifikacija patoloških stanja kao što je anemija, žutica, proširenu slezene (splenomegalija), Kolelitijaza (kolelitijaza).

Također je važan dijagnostički znak nasljedne fermentopathia na otkrivanje crvenih krvnih stanica i malih okruglih inkluzije (tele Heinz-Ehrlich). Pod normalnim okolnostima, podaci tele proizvode u izuzetno malim količinama, dok enzymopathies njihov broj u jednom eritrocita može doći do četiri ili pet komada.

U kliničkoj analizi krvi često pokazuju sljedeće simptome nasljedne fermentopathia:
  • Redukcija hemoglobina (ispod 120 g / l);
  • smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvi do 20 - 40% (normalne ženske figure su u rasponu od 36 - 46%, a za muškarce - 40 do 48%);
  • povećanje broja retikulocita 3 - 15% (Crvene krvne stanice, koje još nisu izgubile međustanične strukture);
  • Identifikacija i većih deformiranih eritrocite (macrocytosis).

Liječenje nasljedne fermentopathia smanjivanjem razine eritrocitima

Najčešće liječenje bolesnika s nasljednom fermentopathy nije potrebna. U slučaju gdje se nalazi masovna uništenja crvenih krvnih stanica, liječnik može propisati folne kiseline do 1 miligrama dnevno. Folna kiselina pridonosi sazrijevanju i formiranju normalnih eritrocita prekursorskih stanica, kao i sami i zrelih oblika crvenih krvnih stanica. Kada hemolitičke krize (epizoda sa značajnom uništavanja eritrocita) Često pribjegavaju intravenske infuzije pakirane crvenih krvnih stanica za normalizaciju razine crvenih krvnih stanica u krvi i poboljšanje funkcije izmjenu plinova na razini tkiva.

Teške kronične hemolitička anemija uzrokovanih nesferotsitarnoy nasljednim fermentopathy može pribjegavaju uklanjanje slezene (splenectomy). Činjenica da su neispravne crvenih krvnih stanica u kontaktu sa slezena brzo zarobljen i uništen. Slezena je uklonjena u slučaju da se tijelo povećan u veličini, sa čestim hemolitičke krize, ili ako postoji opasnost slezene ruptura.

Pojedinci s nasljednim fermentopathy dijagnosticirana je vrlo nepoželjno koristiti različite lijekove s oksidativnim učinkom (npr aspirin), Što može poremetiti procese oksidacije u stanicama i uzrokovati velike štete za eritrocite (akutni hemoliza).

Smanjene crvenih krvnih stanica u nasljednim membranopatiyah eritrocita

Nasljedni defekt membranopatii eritrocita membrane manifestira, pri čemu su crvene krvne stanice nabaviti nestandardnih oblika i postaju krhki. Ovi nedostaci se mogu pojaviti na razini membranskih proteina (membranopatii protein ovisnih) Koje reguliraju aktivnost ionskih crpki ili razine lipida (lipidozavisimye membranopatii) Koji tvore osnovu za stanične membrane.

Kao i bilo nasljedne bolesti, ovaj patologija obično manifestira u djetinjstvu. Karakterizira blagim hemolitičke anemije (smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica zbog uništavanja crvenih krvnih stanica u slezeni) S povećanjem slezene i žuticu kože i sluznice.

Sve su 4 osnovna tipa nasljedne membranopaty crvenih krvnih stanica, od kojih je svaki karakterizira specifičan mehanizam pojave.

Postoje sljedeće varijante strukture i oblika crvenih poremećaja krvnih stanica:
  • Elliptotsitoz (sferocitoza ili bolesti Chauffard Minkowskijev) je najčešće susreću kongenitalne membranopatiey eritrociti (frekvencija u populaciji od 1: 4500). Ova patologija je naslijedio u autosomno dominantan način (najčešći oblik nasljeđivanja), Tj postoji mogućnost nasljeđivanja neispravni gena iz jedne matične bolesnika 50%. Osnova ovog membranopatii su defekti u strukturi dva proteina (spektrin, ankyrin), Što rezultira u crvenim krvnim stanicama nabaviti abnormalnog sferični oblik (spherocytes). Nakon što se u slezeni, podaci spherocytes bez posjeduje potrebnu duktilnost, bilo proći potpuno uništenje ili izgubiti dio membrane i pretvaraju se u microspherocytes (eritrocitimakunića mali kuglasti oblik).
  • Stomatotsitoz Također je naslijedio u autosomno dominantan način (učestalost nepoznat) I karakteriziran pojavom crvenih krvnih stanica, koja je sa jedne strane i jednog konveksno - (konkavnenormalne crvene krvne stanice imaju oblik izdubljen). Za dani oblik membranopatii karakteriziranih povećanom propusnošću membrane. Kao posljedica toga, omjer kalij i natrij iona može jako varirati. Sve to može dovesti do pojave dviju vrsta stanica. U nekih bolesnika postaju naborani eritrociti, hemoglobin sadržaj u njemu povećava, koncentracije vode i iona smanjuje. Druga skupina pacijenata s crvenih krvnih stanica bubre, količina hemoglobina provodi znatno smanjen, a koncentracija iona se povećava i vodi (uočeno na nedostatak proteina stomatina).
  • acanthocytosis proizlazi iz činjenice da je jedan od lipida (sfmgomijelma) Uključeni u formiranje stanične stijenke, gotovo u potpunosti zamijeniti drugom lipida - lecitin. Konačno, stanične stijenke postaje manje stabilni i tu nastaju brojni izbočina (crvena krvna zrnca slična akantovim list). Acanthocytosis mogu nastati protiv kršenja metabolizam masti (abetalipoproteinemiju) Ili pratiti određene kongenitalne neuroloških bolesti (koreja-acanthocytosis, McLeod sindrom).
  • Piropiknotsitoz To je jedan od rijetkih oblika nasljedne membranopaty crvenih krvnih stanica. Kada je ova bolest otkriti smežurani i deformirane crvenih krvnih stanica. Jedna od značajki eritrocita je da su uništeni na temperaturi od 45 - 46 ° C, dok su normalni eritrociti mogu izdržati temperature od -50 ° C (uzorak pirotestom).

Dijagnoza naslijedio membranopaty eritrocitimakunića sa smanjivanjem razine eritrocita

Dijagnoza ove vrste nasljednih bolesti nije teško. Ispitivanje perifernoj krvi uzeti za kompletna krvna slika i crvenih krvnih stanica otkrivenih s karakterističnim promjenama u oblika, boje i teksture (morfološke promjene). Od membranopatii eritrociti su kongenitalne abnormalnosti, bolest otkrije, obično je moguće u ranom djetinjstvu.

Membranopaty za nasljedne crvenih krvnih stanica koje karakterizira:
  • Prisutnost crvenih krvnih stanica defektnih To je najpouzdaniji znak bolesti. Na primjer, kada stomatotsitoze eritrociti oteklina ili se stežu kad elliptotsitoze eritrociti stekli oblik kuglice nekarakterističan (u nekim slučajevima, identifikacija spherocytes može se promatrati u zdravih osoba) Na piropiknotsitoze stanice postaju naborani, i ako acanthocytosis - na površini membrane otkrivaju mnoštvo izbočina. Neispravni eritrociti ne mogu tolerirati hemoglobina u dovoljnoj količini, što je rezultiralo u različitim stupnjevima hipoksije tkiva (anoksemija). Osim toga, ove crvene krvne stanice aktivno su zarobljeni u slezeni i uništava.
  • Pojava hemolitičke krize. Pod hemolitičke krize shvatiti abnormalno stanje, kada je u relativno kratkom vremenu uništili veliki broj crvenih krvnih stanica. Te krize najprije se manifestira groznica, zimica, mučnina i slabost. Zatim se pojaviti povraćanje, tahikardija (povećanje otkucaja srca), Bol u trbuhu i lumbalne regije. U rijetkim slučajevima, krvni tlak može značajno pasti u teškim hemolitičke krize (kolaps) I urin je gotovo potpuno zaustavljen (anurija). Važno je napomenuti da se često hemolitičke krize nastaju protiv raznih zaraznih bolesti.
  • Patološke promjene kostiju u djece. Zbog teške hemolitičke krize, što ponekad može imati relaps tečaj (postoje ponovljeni slučajevi) U dojenčadi prije moguće ukidanje kranijskih šavova, koji čini tzv toranj lubanju. Kada se to patologija otkriva strmi uspon na zatiljku i parijetalni kosti s istovremenom beznačajan porast u poprečnom veličinom lubanje. Za ovu bolest karakterizirana pojavom glavobolje, vrtoglavice, a ponekad pada oštrine vida. Osim toga, često dolazi do promjene položaja zubi i visok položaj gornjeg neba.
  • Povećanje slezene (splenomegalija) Ona nastaje zbog činjenice da je na razini tijela plovila javlja povećanu propadanje eritrocita. Inače, crvena krvna zrnca, koji ima veći promjer od najužih krvnih žila u slezeni (sinusa) Jesu li mogli proći kroz njih zbog svoje plastičnosti. Kada membranopatiyah nasljedne crvene krvne stanice gube tu sposobnost. Dakle, veliki broj crvenih krvnih stanica zarobljenih u sinusima i aktivno uništenih od strane makrofaga (stanica sluznice sinusa slezene, jedna od funkcija, od kojih je za hvatanje i uništavanje starih ili oštećenih crvenih krvnih stanica). U konačnici to dovodi do povećanja obujma unutarnje stjenke (endotelsinusa) slezene. Također, tu je umjerena ili teška cirkulaciju krvi u tkiva slezene, koja se očituje u povećanju veličine tijela. Splenomegalija vidio pojavu bolova u lijevom gornjem kvadrantu (jer je kapsula tijela pererastyagivaniya). Tijekom hemolitičke krize može pojačati bol.
  • žutica Čini se zbog povećanja bilirubin (nevezana frakcija) U krvi. Uz uništavanje eritrocita hemoglobina također spada u makrofagima, gdje se nakon prolaska kroz niz međufaza, se pretvara u žučne pigmenta bilirubina. Nakon toga, bilirubin u krvotok, a zatim u jetru. Ovdje je izložen obvezujući (konjugacija), Nakon što je dovelo u žuč i zatim izlučuje s fekalijama i urinu. U slučaju da makrofagi u slezeni i krvnih žila apsorbiraju i uništiti velik broj eritrocita u krvi nakon toga ulazi značajnu količinu bilirubina, što mrlje sluznice i integuments u karakterističnom ili limuna žute boje.
  • Gallstone bolest (kolelitijaza) Često se događa na pozadini od prirođenih membranopaty eritrocita. Cijela stvar je da je povećanje izdvajanja bilirubin dovodi do činjenice da se nakuplja u velikim količinama u žučni mjehur. To pak dovodi do povećane proizvodnje ostalih žučnih pigmenata. Pretjerano nakupljanje tih pigmenata uz lošom prehranom (pothranjenost ili prejedanje) Te metaboličkih poremećaja je predisponirajući faktor za pojavu kolelitijaza.

Liječenje nasljedne membranopaty eritrocitimakunića smanjivanjem razine eritrocitima

Treba napomenuti da je otkrivanje morfološki izmijenjenih eritrocita (Oblik i struktura) U krvi brisa još o tome ne govori. U nekim slučajevima, detekcija abnormalnog obliku crvenih krvnih stanica (kuglasti, ovalni ili drugih) Može se vidjeti kod zdravih osoba. Liječenje je potrebno u slučaju kada su pacijenti u pitanju karakteristične kliničke manifestacije nasljedna membranopaty eritrocita (hemolitička kriza, žutica, žučni kamenci).

Najučinkovitiji i često jedini način za liječenje ove vrste prirođenih mana je ukloniti slezenu (splenectomy). To je zbog splenektomijom možda gotovo potpuni prestanak ponavljanja hemolitičke krize, kao i eliminacija od anemične države. Iako je ova operacija, a nije u mogućnosti kako bi se uklonili nedostatke membrane crvenih krvnih stanica, ali njegovi rezultati mogu značajno poboljšati kvalitetu života bolesnika s nasljednom membranopatiey.
Indikacije za splenektomijom u nasljednim membranopatiyah eritrocita

Treba napomenuti da je operacija se obično izvodi u bolesnika čija dob je između 10 do 26 godina. Slezena je uklonjena za djecu mlađu od 10 - 12 godina se smatra nepraktičnim zbog činjenice da tijelo ima važnu ulogu u imunološkom statusu (u slezeni testiranih diferencijacije i aktiviranih T-limfocita i B-limfocita, javlja stvaranje protutijela, i tako dalje. d.). Osim toga, neke zarazne bolesti uklanjanjem slezena u ranom djetinjstvu može nositi fulminantnih zagradama (munja) Ili dovesti do sepse (trovanje krvi).

Do danas, splenectomy se izvodi laparoskopski. Ova metoda je moguće čini kroz male otvore (u prosjeku, 0.5 - 1,0 cm) U trbušnom zidu kako bi osigurao pristup raznim organima trbušne šupljine, uključujući i slezene. Kroz jedan od otvora kirurg umeće laparoscope, koja je, u biti, je teleskopska cijev koja je opremljena video kamerom i sposoban je za prijenos slike na zaslonu monitora. Zahvaljujući laparoskopiju, liječnik može promatrati napredak rada u stvarnom vremenu da se prilagodi sve svoje aktivnosti.

Neposredno prije operacije (30 - 40 minutaintravenski) antibiotika širokog spektra (suzbiti razne vrste bakterija koji uzrokuju bolesti). Ako je potrebno, također se mogu primijeniti steroide (steroidi koji potiskuju upalni odgovor), kao i proizvodi od krvi (upakirana crvena krvna zrnca i krvne pločice).

U identificiranju žučnog kamenca bolest je prikladno provesti uklanjanje ne samo slezene, ali i žučnog mjehura.

Smanjena crvenih krvnih stanica u anemija srpastih stanica

anemija srpastih stanica je nasljedna bolest krvi u kojoj je poremećena stvaranja hemoglobina lanaca, pri čemu postaje nije svojstven kristalna struktura. Budući da se hemoglobin nosi crvene krvne stanice i usko je povezana s njima, to patologija također utječe na crvene krvne stanice. Ove krvne stanice u anemija srpastih stanica, srpaste dobitak karakterističnim (imaju oblik srpa ili polumjeseca jednog). Međutim, treba napomenuti da eritrociti stekli taj oblik, obično u slučaju tijela su u uvjetima hipoksije (anoksemija).

Inače, svaka molekula hemoglobina (hemoglobina) Sastoji se od 2 -chains i 2 -chains. Osnova srpaste anemije je točka mutacije, koja se pojavljuje kao rezultat promjene u laganom polipeptidnog lanca (molekula proteina), Dio lanac da, ali sigurno mijenja svoja svojstva. Kao rezultat toga, modificiranoj molekuli hemoglobina (S hemoglobina) Pod uvjetima smanjene koncentracije kisika počinje kristalizirati i na taj način promijeniti oblik diska eritrocita izdubljen s polumjeseca na (kao crvenih krvnih stanica naziva srpastih stanica). Ova promjena u strukturi i obliku eritrocita dovodi do smanjenja njihove sposobnosti za transport kisika. Osim toga, ove crvene krvne stanice se vrlo često podvrgnuti hemolize (erythrocytoschisis) U slezeni i / ili krvnih žila.

Važno je napomenuti da je anemija srpastih stanica je naslijedio u autosomno recesivno. U tom slučaju, ako je gen koji kodira mutirani hemoglobina S, izvedena je od samo jednog od roditelja (homozigota oblik), Bolest je gotovo sam ne očituje. Međutim, u visoko hipoksija podataka u ljudi može doći do takve simptome bolesti kao bljedilo kože (zbog anemije), Umor, vrtoglavica, žutica, napadaje, bol različitog lokalizacije. Ako osoba naslijedi neispravan gen nije iz jednog, ali od oba roditelja (homozigota oblik), Onda je bolest osobito teško (česta pojava hemolitičke krize, sepsa) Što se crvene krvne stanice mogu tolerirati samo neispravan hemoglobina S.

Dijagnoza anemije srpastih stanica je smanjena razina eritrocita

Anemije srpastih stanica dijagnoza se temelji na ukupnoj analizi krvi i kliničke bolesti. Važno je napomenuti da je čak u perifernoj krvi bolesnika s ovom bolešću nije uvijek moguće otkriti srpa u obliku crvenih krvnih stanica. Zbog sumnje anemija srpastih stanica pribjegavaju korištenjem reakcije s natrij pyrosulphite (natrijev metabisulfit). S ovom uzorku, moguće je stvoriti uvjete hipoksije (natrijevog pirosulfita smanjuje sadržaj kisika u testu), Koji omogućuje dodatno utvrditi srpastih eritrocita. Ako u roku od prva 2 - 3 minute nakon postavljanja uzorka pod mikroskopom prepoznati crvenih krvnih stanica u obliku polumjeseca, onda to govori u prilog što je bolesnik nasljeđuje neispravan gen od oba roditelja. U slučaju kada srpa u obliku crvenih krvnih stanica su otkrivena tek nakon 3 - 5 minuta od početka testa, to znači da je ta osoba naslijedila je gen od samo jednog roditelja. Ako laboratorij nije dostupan natrijev metabisulfit, pribjegli jednostavnim podveza na bazi prsta. Ova metoda također dovodi do hipoksije lokalne tkiva.

Nadalje, postoji još jedan način da se odredi prisutnost hemoglobina S u krvi. U tu svrhu, elektroforeza. U električnom polju razdvajanje različitih frakcija hemoglobina (A, A2, S, C), Što je rezultiralo formiranjem broja traka papira, koji se može dalje identificirana i korelirana s pravim frakcije. Osim toga, ova metoda pomaže identificirati kvantitativni sadržaj raznih hemoglobina frakcija. Na primjer, kod pacijenata s anemijom srpastih stanica u krvi je više od 50% S hemoglobina i manje od 50% A (hemoglobinNormalna hemoglobina je veća od 96% ukupne hemoglobina).
Simptoma akutnih manifestacijama srpaste anemije u homozigotne

Liječenje anemije srpastih stanica snižavanjem razine eritrocite

Od anemije srpastih stanica je nasljedna bolest koja potpuno izlječenje nije moguće od ove bolesti danas. Međutim, prema nekim općim preporukama ne samo da može poboljšati kvalitetu života osoba s bolešću, ali i gotovo u potpunosti izbjeći hemolizu (uništenje neispravnog srpastih stanica). Moda je osobito važno za pacijente s bolesti srpastih stanica. Kako se ne bi izazvati razaranje crvenih krvnih stanica zbog hipoksije, ljudi bi trebali izbjegavati žive i putuju u gorju (iznad 1200 - 1500 m nadmorske visine). Važno je ne izlagati tijelo pretjerano visokim ili niskim temperaturama. Izbjegavajte bilo kakve teške fizičkog napora. Ako je moguće, izbjegavati bilo kakav utjecaj na tijelo od duhanskog dima (aktivno ili pasivno pušenje) I alkohol. Valja napomenuti da su ove preporuke pomoći da se spriječi nastanak hemolitičke krize i održavati broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina u prihvatljivim razinama u heterozigotnih nosača bolesti (neispravan gen je naslijedio od samo jednog roditelja).

Tu su i razne terapijske metode koje eliminiraju učinke anemije i hemolize.

Sprečavanje komplikacija anemije srpastih stanica temelji se na sljedećem:
  • terapija kisikom potrebna za ublažavanje hemolitičke krize. Pod terapiju kisikom razumjeti inhalacijske smjese plina s visokom koncentracijom kisika (češće od 40 do 70%). To stvara uvjete za uklanjanje kisika izgladnjivanje. Kisik omogućuje gotovo potpuno spriječiti ili zaustaviti hemolizu. Treba napomenuti da je ranije pokrenuo terapiju kisikom u slučaju hemolitičke krize, veća je šansa da se izbjegne takve neželjene učinke kao anemija, žutica, bolovi u lijevom gornjem kvadrantu.
  • anemija lijek smanjena napuniti crvenih krvnih stanica i hemoglobina. Naime eliminacija anemije je najvažniji element u liječenju bolesnika s bolesti srpastih stanica. Ako postoji hemolitičke krize, skloni koristiti intravenozno stanica mase crvena, što je 70 - 75% se sastoji od eritrocita suspenzije (ostatak dolazi iz plazme i ostalih krvnih stanica). Treba napomenuti da je uništenje hemoglobina u krvi dobiva veliku količinu željeza, koja ima toksične učinke na cijelo tijelo. Osim toga, željezo se može akumulirati u jetra, gušterača, srce mišića, središnji živčani sustav, narušavanja tih organa i tkiva. Zato su hemolitičke krize neophodno izlučivanje viška željeza lijekovima kao što su deferoksamin ili deferasirox.
  • Liječenje i prevencija infektivnih bolesti. U anemije srpastih stanica, više lezije mogu se pojaviti u različitim organima i tkivima zbog ishemije i tromboze (Smanjenje dotoka krvi zbog blokade arterija). Osim toga, uništenje crvenih krvnih stanica u slezeni dovodi do poremećaja njegovog imunološkog sustava. Sve to stvara povoljne uvjete za uvođenje i cirkulacije u tijelu infektivnim agensima (bakterija, virusa, gljivica, protozoa). Za liječenje bakterijskih infekcija se najčešće koriste takve antibiotika širokog spektra (aktivan od mnogih vrsta patogena) Kao amoksicilina, tetraciklina, eritromicin, imipenem i drugima.

Smanjene crvenih krvnih stanica tijekom hemolize

Hemoliza - proces u kojem se uništavanje eritrocita pri čemu je opažena prinos hemoglobina u krvi. U normalnim hemolitičkim potrebne uvjete kako bi se uništila stare crvene krvne stanice koje se razmatraju više od 120 dana. U nekim slučajevima može doći do patološkog hemolizu, što dovodi do masovnog uništenja crvenih krvnih stanica. Otežavajuće čimbenike može napraviti razne toksične tvari, lijekova, pa čak i hladno. Osim toga, hemoliza je promatrana u nekim prirođenim ili stečenim bolestima. Patološka hemoliza vodi hemolitička anemija, koja se očituje kao smanjenje u eritrocitima, te smanjenje hemoglobina proteina ispod 110 g / l.

Tu su sljedeći razlozi za hemolize:
  • Mehaničko oštećenje eritrocita. Ova skupina uključuje tzv limene hemoglobinuria (hemoglobina u mokraći). On je primijetio da je za vrlo duge šetnje, neki vojnici hemoglobinuria dogodila u kojoj je mokraća postaje tamna. Tada je utvrđeno da je razaranje eritrocita u podatke događa na razini vojnik, kapilara (tiniest krvne žile) Prestati. Mehanizam pojave ožujka hemoglobinuria još neistražena. Zanimljivo je da su neki ljudi, te promjene se javljaju čak i nakon kratke šetnje. Valja napomenuti, međutim, da je ova vrsta mehaničkog hemolitička anemija je rijetka i, u stvari, gotovo nikada ne uzrokuje anemiju (oštećena količina krvi nije više od 40 - 50 ml). Ta skupina također obuhvaća Moschcowitz'disease (mikroangiopatski hemolitička anemija). Kada je patologija primijetio stenoza arterije (luminalna sužavanje) Ili potpuna Ëepljenja, što također dovodi do intravaskularne uništenja crvenih krvnih stanica. Moschcowitz'disease mogu biti izazvana nekim kroničnim bubrega (renalnu arterijsku stenozu), Hipertenzija (povišen krvni tlak), Proširena intravaskularna koagulacija (spontano formiranje krvnih ugrušaka). Osim toga, patologija može biti kongenitalna. Mehanička oštećenja eritrocita može doći zbog protetske srčane zaliske. Najčešće, hemoliza se javlja u bolesnika s protetskih pacijenata aortalni ventil (oko 8 - 10%). Za hemolize vodi direktan mehanički učinak na letcima eritrociti ventila tijekom njihovog stezanja, kao i visok pritisak na eritrocita membrane tijekom guranje krvi kroz uski otvor ventila.
  • Otrovno oštećenje eritrocita Često se javlja u određenim akutnog trovanja kemikalije, uključujući soli teških metala (olovo, arsen, anilin, rezorcinola, nitrati, nitriti, kloroform i drugi.) I lijekovi (izonijazidom, vitamin K analogni, kloramfenikol, sulfonamidi i drugi.). Za otrovne hemolitička anemija naznačen intravaskularnom hemolizom (eritrociti nisu uništeni u slezeni i krvnih žila). Mehanizmi učinaka toksičnih tvari na crvenim krvnim stanicama mogu biti različiti. Neki od njih su u mogućnosti izravno utjecati i narušavati integritet stanične membrane crvenih krvnih stanica, dok je s druge negativnog utjecaja na pojedine enzimskih sustava. Tu su i otrovne tvari koje izazivaju različite patološke imunološke mehanizme, što dodatno dovodi do stvaranja autoantitijela na crvene krvne stanice (tijelo smatra vlastiti eritrocita stranca).
  • autoimune anemije proizlaze iz stvaranja protutijela (Molekula koja se specifično vežu na strano tijelo) Da svojim vlastitim antigenima (specifična molekula proteina), Koji se nalazi u eritrocitima. U stvari, razvoj ove vrste anemije može doći zbog autoimune bolesti kao što je sistemski lupus erythematosus (autoimuna bolest vezivnog tkiva utječu), Hodgkinov limfom (maligna bolest koja utječe na limfoidno tkivo), Reumatoidni artritis (poraz malih zglobova u pozadini bolesti vezivnog tkiva) kronična limfocitna leukemija (maligne limfnog tkiva). Važno je napomenuti da je autoimuna anemija je jedan od najčešćih oblika hemolitičke anemije.
  • Nasljedna hemolitička opcije anemije. Ova grupa obuhvaća različite kongenitalne membranopatii kod koje je karakteristična pojava oštećenja na membranama razine eritrociti (acanthocytosis, elliptotsitoz, piropiknotsitoz i stomatotsitoz). Tu su i razne nasljedne fermentopathy (kršenje funkcioniranje enzimskih sustava). Nedostaci mogu se promatrati u enzima odgovornih za glikolize (cijepanje glukoze) Upotreba stanica ATP (ATP je glavni izvor energije u stanicama) I neke druge enzimski sustavi. Treća skupina prirođenih hemolitičke anemije predstavljen hemoglobinopatijama koji su karakterizirani pojavu različitih defekata u strukturi hemoglobina. Do hemoglobina poremećaji talasemija ranga (defekt događa na jednom od proteinskih lanaca formirajući hemoglobina) I anemijom srpastih stanica (povreda struktura hemoglobina da nastane srpaste eritrocita).

Video: 3 Analiza
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan

Povišena razina crvenih krvnih stanica: glavni razloziPovišena razina crvenih krvnih stanica: glavni razlozi
Norma broj crvenih krvnih stanicaNorma broj crvenih krvnih stanica
Hematokrit u krvi u normalnim uvjetima i razlozima za njegovu promjenuHematokrit u krvi u normalnim uvjetima i razlozima za njegovu promjenu
Kako povećati bijelih krvnih stanica u krvi nakon kemoterapije?Kako povećati bijelih krvnih stanica u krvi nakon kemoterapije?
Test krvi za rdw: što je to?Test krvi za rdw: što je to?
Crvenih krvnih stanica distribucija širina povyshna - što je to?Crvenih krvnih stanica distribucija širina povyshna - što je to?
Hypochromia eritrocitiHypochromia eritrociti
Glavni uzroci anemijeGlavni uzroci anemije
Što je stopa crvenih krvnih stanica u odraslih i djece? Razlozi za promjene.Što je stopa crvenih krvnih stanica u odraslih i djece? Razlozi za promjene.
Zašto povećati crvenih krvnih stanica u krvi djeteta? Patološki uzroci.Zašto povećati crvenih krvnih stanica u krvi djeteta? Patološki uzroci.
» » Što ako su crvene krvne stanice se spušta? Koju bolest može dovesti do smanjenja broja crvenih krvnih stanica?

Hor.OtTitres.com
OglasPovratna veza
Bolest Analize Dijagnostika Medicina Pripravci Oprema Zdravlje Trudnoća i porođaj Ethnoscience Odgovori na pitanja Miscelanea