Dijabetička angiopatija. Angiopatije donjih ekstremiteta plovila, simptomi, dijagnosticiranja, liječenje i prevenciju

dijabetičke angiopatije - je skupni naziv za generalizirani (po cijelom tijelu) Oštećenje, prvenstveno male posude s dijabetes. Ova ozljeda je vaskularni zid zadebljanje i rješavanje svoju propusnost, što je rezultiralo smanjenjem protoka krvi. To rezultira nepovratnim oštećenjem tim organima koje opskrbljuju krvlju tih plovila (bubrega, srca, retina).


statistika
Dijabetička angiopatija uvjetno mogu se podijeliti u mikroangiopatije i makroangiopatija. Mikroangopatije - poraz od manjih plovila (retina, bubrega), Koja se pojavljuje u više od 90 posto slučajeva. Najčešće (80-90 posto slučajeva) Utječe na krvne žile retine s razvojem tzv dijabetičke retinopatije. Svaki dvadeseti (5 posto) Dijabetička retinopatija je uzrok gubitka vida.

Pobijediti manje renalnih žila (dijabetička nefropatija) Nalazi se u 75 posto slučajeva. 100 posto oštećenja bubrega u dijabetes dovodi do bolesnika s invaliditetom. Najčešće dijabetičke nefropatije događa s dijabetesom prve vrste.

Neuspjeh malih žila (arteriola, kapilare) Mozga je jedan od razloga za razvoj dijabetičke encefalopatije. Ova komplikacija javlja u 80 posto pacijenata s dijabetesom prvog tipa dijabetesa. Učestalost ista kod svih pacijenata s dijabetesom varirati od 5 do 75 posto.

Dijabetička makroangiopatije - poraz od velikih plovila (arterije srca, donjih ekstremiteta) Tijelo. U 70 posto slučajeva uočeno vaskularnu bolest donjih ekstremiteta.

Koronarne arterijske bolesti kod dijabetesa javlja u 35 - 40 posto slučajeva. Međutim, relativno niska incidencija nadoknaditi visoku učestalost smrtnih slučajeva. Prema različitim izvješćima jedan u tri osobe u dobi od 30 - 50 godina s dijabetesom umire od kardiovaskularnih komplikacija. Općenito, 75 posto smrtnih slučajeva kod ljudi s dijabetesom iznosio kardiovaskularnih bolesti.

zanimljivosti
Izraz „dijabetes” (znači „proći”) Uveo je drevni liječnik Areteusom Cappadocia. Prvi spomen ove bolesti su pronađeni u Eberskom papirusa, koja je napisana 1500 godina prije naše ere. U ovom opisu, pronašli smo recept, koji se preporučuje za uklanjanje jednog od simptoma dijabetesa - učestalo mokrenje. Drevni liječnici, poteškoća u dijagnozi ove patologije, urin okusio okus. Ako je to bila slatkasti - to govori o dijabetesu. Da bi se „uklone urin teče prečesto” u Eberskom papirus sadrži recepte za nekoliko lijekova.

Od dana Paracelsus i Avicena do sada dijabetes smatra smrtonosnu patologiju, što je više od 3,5 milijuna ljudi svake godine umire od komplikacija.

vaskularne anatomije

Stijenka krvne žile se sastoji od nekoliko slojeva. Ti slojevi se razlikuju u sastavu, ovisno o vrsti i kalibra žila.

Struktura stijenke krvne žile:

• unutrašnji sloj (tunica intima);
• Međusloj (tunica media);
• vanjski sloj (tunica externa).

Unutarnji sloj

Ovaj sloj sastoji od endotelnih stanica i, tzv - vaskularni endotel. Endotelne stanice čine unutrašnju stijenku krvnih žila u jednom sloju. Vaskularni endotel suočava lumen žile, pa se stalno u kontaktu s krvnom optoku. Ovaj zid sadrži brojne faktore koagulacije, upalne faktore i propusnosti krvnih žila. Je na taj sloj poliola akumulirane produkata metabolizma glukoze u dijabetes mellitusa (sorbitol, fruktozu).

Također, ovaj sloj normalno luče endotelne opuštajući faktor. U nedostatku ovog faktora (koja je promatrana u dijabetes) Endotelnih lumen sužava i povećava otpornost vaskularne. Dakle, s obzirom na sintezu raznih bioloških agensa, unutrašnje stijenke krvnih žila izvesti nekoliko važnih funkcija.

endotelne funkcije:

• sprečava stvaranje ugrušaka u krvnim žilama;
• regulira vaskularnu permeabilnost;
• Regulira krvni tlak;
• Ona obavlja funkciju barijere, sprečava prodiranje stranih tvari;
• sudjeluje u upalnom odgovoru, sintetizirati posrednika upale.

U dijabetesa, te funkcije se krše. Vaskularnu permeabilnost tako povećan, a endotel glukoze prodire stijenke krvnih žila. Glukoza stimulira povećanu sintezu glikozaminoglikana, glikozilaciju proteina i lipida. Kao rezultat stijenki krvnih žila da nabubri, njegovi lumena sužava, brzina strujanja krvi i vaskularne smanjena. Stupanj smanjen protok krvi ovisi o težini dijabetesa. U težim slučajevima, protok krvi u krvnim žilama se smanjuje, tako da se prestane hraniti okolnog tkiva, a oni razviti nedostatak kisika.

Srednji sloj

Srednji sloj stijenke žila nastaje mišića, kolagen i elastičnih vlakana. Ovaj sloj daje oblik žile i odgovoran je za njihovu tonu. Debljina međusloja razlikuje od arterijama i venama. Zbog prisutnosti u srednji sloj mišića arterije elemenata može se smanjiti za reguliranje protoka krvi u organa i tkiva. Elastična vlakna daju plovila elastičnost.

koža

Ovaj sloj načinjen od vezivnog tkiva, kao i kolagena i elastina vlakna. Ona štiti krvne žile od uganuća i frakture. Ona također proći male žile, koja se zove "vasa vasorum" ili "vaskularne žile", Oni njeguju vanjski i srednji vaskularne ovojnicu.

Glavni cilj dijabetesa su male posude - Arteriole i kapilare, ali i oštećena i velike - arterija.

Arteriole

Ovaj mali krvne žile, koje su nastavak arterija i sami, pak, kraj kapilare. Njihov promjer u prosjeku je 100 mikrona. Arteriola sastoje od istih tri sloja da sve krvne žile. Međutim, postoje neke specifičnosti u njihovoj strukturi. Dakle, unutarnji i srednji mišićni endotelne slojevi kontaktirati jedni s drugima kroz male rupice na endotel. Kroz ove otvore mišića sloj u izravnom je dodiru sa krvi i odmah reagira na prisutnost njemu biološki aktivnih tvari. U dijabetičke angiopatije podliježu najveće štete na arteriole u stražnjem dijelu fundusa.

kapilare

Kapilare su najviše tanke krvne žile, koje se nalaze uglavnom u koži, miokardu, bubrezima, mrežnice. U dijabetesa bubrega uočeno hladna kapilare da klinika se zove nefroangioskleroz. U dijabetičara angiopatija plovila proširenim kapilarama oka, na nekim mjestima postoje microaneurysms i oteklina između njih.

arterija

U dijabetesa može utjecati, a glavne krvne žile - arterije. Tipično, to popraćeno razvojem ateroskleroze. U tom slučaju, unutrašnje stijenke arterija nastaje taloženje aterosklerotskog plaka (sastavljeni od lipida, kolesterol). Također je popraćena smanjenjem lumena arterije s naknadnim smanjenjem protoka krvi u njima. Krv u tim posudama je polako, au težim slučajevima, postoji blokada plovila i zaustaviti dotok krvi.

Mehanizam vaskularnih lezija u dijabetes

U srcu dijabetičke angiopatije leži oštećenje stijenki krvnih žila (a, endotelne), Uz daljnje kršenje njegovih funkcija. Poznato je da kod dijabetičara postoji visoka razina šećera (glukoza) U krvi ili hiperglikemije. Kao posljedica dijabetičke hiperglikemije, glukoze iz krvi počinje naglo prodire u stijenku spremnika. To dovodi do narušavanja strukture stijenke endotela i, kao posljedica toga, povećati propusnost. U stijenkama krvnih žila akumulirati glukoze metaboličke produkte, odnosno sorbitol i fruktozu. Oni privlače jedni druge i za tekućinu. Kao rezultat toga, krvnih žila zid buja i postaje deblji.

Također, kao posljedica oštećenja stijenke krvne žile, aktivira proces koagulacije (krvni ugrušci) Budući da kapilarni endotel je poznato da proizvode faktore zgrušavanja. Ova činjenica je dodatno pogoršava protok krvi u žilama. S obzirom na strukturu endotela prestane lučiti endotela opuštajući faktor, koji inače regulira promjer posude.
Tako, kada je trijada Virchow angiopatije - promjena stijenki krvnih žila, poremećaji sustava zgrušavanja i usporavaju protok krvi.

Zbog navedenih dogovora krvnih žila, posebno mali konus, iz lumena se smanjuje, a protok krvi smanjuje se do zaustavljanja. U tkivima oni opskrbljuju krvlju, tu je hipoksija (anoksemija) Atrofija, a kao rezultat povećane propusnosti i edem.

Nedostatak kisika u tkiva aktivira stanice, fibroblaste, koje sintetiziraju vezivnog tkiva. Dakle, hipoksija je uzrok razvoja vaskularne skleroze. Prvi trpjeti najsitnijih krvnih žila - kapilara bubrega.
Kao rezultat toga, ovi sklerozirajući poremećen kapilare bubrega i zatajenje bubrega razvija.

Ponekad i male posude začepljen tromba, te u drugim malim aneurizme se formiraju (izbočenje stijenke krvnih žila). Sebe kao žile postaju krhke, krhki, što dovodi do čestih krvarenja (najčešće na mrežnici).

dijabetične makroangiopatije

Za makroangiopatija (šteta velikih krvnih žila) Karakterizira spajanje proces ateroskleroze. Ponajprije oštećene koronarnih arterija, cerebralne i donjim udovima plovila. Aterosklerotske posude proces odvija zbog metabolizma lipida. Vaskularne lezije u ateroskleroze očituje taloženjem na unutarnjem zidu aterosklerotskih plakova. Nakon toga, ovaj je komplicirana rast plaka u svojoj vezivnog tkiva, kao i kaltsifitsirovaniem da, općenito, dovesti do začepljenja žile.

Simptomi dijabetičke angiopatije

Simptomi dijabetičke angiopatije ovisi o njegovoj vrsti. Angiopatija vrste se razlikuju po tome što brodovi su oštećeni.

Vrste dijabetičke angiopatije:

• dijabetička retinopatija (vaskularne ozljede retine);
• dijabetičke nefropatije (oštećenja bubrega vaskularnog);
• Dijabetičke angiopatije kapilara i lezija koronarne arterije,
• Dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta;
• dijabetička encefalopatija (cerebralne vaskularne bolesti).

Simptomi dijabetičke retinopatije

Struktura oka
Oko uključuje očne jabučice, vidnog živca i potporne elemente (mišića, kapci). Sama jabučica se sastoji od vanjskog plašta (rožnica i bjeloočnica), Srednje - vaskularni i unutarnje - retina. Retin-A, ili "retina" kapilarna ima vlastitu mrežu, što je meta dijabetesa. To predstavlja arterija, arteriola, kapilara i vena. Simptomi dijabetičke angiopatije su podijeljeni u klinički (oni koji predstavlja pacijenta) I ophthalmoscopic (one koji su identificirani tijekom ophthalmoscopic pregleda).


klinički simptomi
Poraz mrežnice u dijabetes i bezbolno u ranim fazama je praktički asimptomatska. Simptomi se pojavljuju samo u kasnijim fazama, što objašnjava kasno uputnicu za liječnika.

Prigovori da predstavlja pacijentu, koji pati od dijabetičke retinopatije:

• smanjena oštrina vida;
• tamne mrlje pred očima;
• iskre, treperi pred vašim očima;
• zavjesa ili zastor pred očima.

Glavni simptom dijabetičke angiopatije - smanjenje vidne oštrine do sljepoće. Osoba gubi sposobnost razlikovanja malih predmeta, vidjeti na određenoj udaljenosti. Ova pojava je u pratnji narušavanja oblika i dimenzija objekta, narušavanja ravnih linija.

Ako komplicira retinopatija krvarenja u staklastom tijelu, to se očituje prisutnost tamnih mrlja plutajuće prije očima. Ove pjege tada mogu nestati, ali vizija u isto vrijeme može biti izgubljen zauvijek. Budući staklen obično proziran, prisutnost od koncentracije u krvi (zbog vaskularne pucanjem) I izazivajući pojavu vidnom polju tamnih mrlja. Ako osoba nije na vrijeme da vidi liječnika, između staklastog i mrežnice formirana niti koji privlače mrežnice koji vodi do njegove odvojenosti. Odvajanje mrežnice se pokazuje oštar pad vida (do sljepoće), Pojava bljeska i iskri pred očima.

Također dijabetička retinopatija može pojaviti s razvojem edem mrežnice. U tom slučaju, pacijent ima osjećaj veo pred očima, gubitak u slici. Čvrsta zamagljen vid ili lokalni oblak je mjesto projekcije edem ili mrežnice eksudata.

ophthalmoscopic simptomi
Ovi simptomi su otkrivene tijekom ophthalmoscopic pregleda, što je vizualizacija fundus s oftalmoskop i leće. Tijekom ove studije, doktor ispituje mrežnice žile, živce. Simptomi mrežnice plovila pojaviti mnogo ranije nego pritužbe pacijenta.

U tom slučaju, fundus vizualizirati sužavanjem arterija, ponekad otkriva microaneurysms. U središnjoj zoni ili u toku nekoliko velikih vena su krvarenja u obliku točkica. U toku arterija ili u središtu makule lokaliziran edem. Također, na mrežnici primijetio više meke eksudata (nakupljanje tekućine). Beč na taj način proširila, ispunjen velikog volumena krvi, izlomljen, a njihov put jasno je ocrtana.

Ponekad staklen krvarenje vidjeti brojni. Nakon toga, između njega i mrežnice oblik fibrotiznih bendova. Optički disk prožimaju krvne žile (neovaskularizaciju očnog živca). Općenito, ovi simptomi su popraćeni oštar pad vida. Vrlo često samo u ovoj fazi, bolesnici zanemaruju rutinske zdravstvene preglede, otići do liječnika.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija - bubrega vaskularni lezija kod dijabetesa s daljnjim razvojem otkazivanja bubrega.

Struktura bubrega
Funkcionalna jedinica bubrega je nefrona, koji se sastoji od glomerula, tubula i kapsule. Glomerula je skup više kapilara kroz koji teče u krvi organizam. Zbog kapilarne tubule filtrira krv u svim tijelo otpadnih tvari, kao i mokraći formirana. Ako oštećeni stjenke kapilara, ova funkcija je narušena.

Simptomi dijabetičke nefropatije su pritužbe pacijenta, kao i rani dijagnostički znakovi. Jako dugo vremena dijabetičke nefropatije asimptomatski. U prvom planu uobičajenih simptoma dijabetesa.


Uobičajeni simptomi dijabetesa:

• žeđ;
• suha usta;
• svrbež;
• učestalo mokrenje.

Svi ovi simptomi su uzrokovani povećanom koncentracijom glukoze u krvi i tkiva. Na određenoj koncentraciji glukoze u krvi (više od 10 mmol / litra) Se počinje proći bubrega barijeru. Dolazi zajedno sa urina, glukozu i povlači vodu, što objašnjava simptome učestalog mokrenja i obilna (poliurija). Intenzivna izlaz tekućine iz tijela je uzrok dehidracija kože (uzrok svrbeža) I stalna žeđ.

Svijetla klinička manifestacija dijabetičke nefropatije pojavljuju nakon 10 - 15 godina nakon dijagnoze dijabetesa. Prije toga, postoje samo laboratorijski znaci nefropatije. Glavna značajka takvog proteina u urinu (ili proteinurija), Što može biti otkrivena tijekom rutinskog liječničkog pregleda.

Normalno, količina proteina u dnevnom urinu ne smije biti veća od 30 mg. U početnim fazama nefropatija količinu proteina u urinu po danu je u rasponu od 30 do 300 mg. U kasnijim fazama, s pojavom kliničkih simptoma, koncentracija proteina veći od 300 mg na dan.

Mehanizam formiranja je simptom kod bubrežnih štete filtra (povećana propusnost), Zbog čega ga propustiti na prvim malim i tada velike proteinske molekule.

Kako bolest napreduje na opće i dijagnostički simptomi počinju da se pridruže simptome zatajenja bubrega.

Simptomi nefropatije kod dijabetesa melitusa:

• bubri;
• visoki krvni tlak;
• opći simptomi intoksikacije - slabost, pospanost i mučninu.

oteklina
U početku edem lokaliziran u periorbitalne regiji (oko očiju), Ali kako bolest napreduje, počinju se formirati u tjelesnim šupljinama (peritonejska, perikarda). Edem u dijabetičke nefropatije blijeda, toplo, uravnoteženo, pojavljuju se u jutarnjim satima.

Mehanizam nastajanja edema povezanih sa gubitkom proteina u krvi, koji su prikazani zajedno s urinom. Inače, proteini krvne dati onkotskog tlaka, tj zadržati vodu u žile. Međutim, uz gubitak tekućine se više ne održava u žilama i proteina u tkivu. Unatoč činjenici da su bolesnici s dijabetičkom nefropatijom izgubiti težinu, izvana izgledaju natečene, zbog masivne otekline.

Povišeni krvni tlak
U kasnijim fazama, pacijenti s dijabetičkom nefropatijom povišen krvni tlak. Visoki krvni tlak se smatra kada sistolički tlak veći od 140 mm Hg, a dijastolički - više od 90 mmHg.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka sastoji se od nekoliko patogenetskih veze. Na prvom mjestu - je zadržavanje vode i soli u organizmu. Drugi - aktivacija renin-angiotenzinskog sustava. Renin - biološki aktivna tvar proizvedena bubrega, i što znači složeni mehanizam regulira krvni tlak. Renin počinje aktivno generira kada se tkivo bubrega doživljava izgladnjivanje kisika. Kao što je poznato, kapilare bubrega u stvaranju dijabetesa skleroze, što je rezultiralo u bubregu prestane primati potrebnu količinu krvi, a time i za kisik. Kao odgovor na hipoksiju proizvedene počinje višak količine renina. On je, pak, aktivira angiotenzin II, koja sužava krvne žile i potiče izlučivanje aldosterona. Posljednje dvije točke ima presudnu ulogu u razvoju hipertenzije.

Uobičajeni simptomi intoksikacije - slabost, pospanost, mučnina,
Slabost, pospanost, mučnina su kasni simptomi dijabetičke nefropatije. Oni razvijaju u tijelu zbog nakupljanja toksičnih produkata metabolizma. Normalno, tijelo otpadne tvari (amonijak, urea) Izlučuju preko bubrega. Međutim, s porazom od nefrona kapilare počinju patiti bubrega excretory funkciju.

Ove tvari se izlučuju po stanici bubrega i nakupljaju u tijelu. Akumulacija ureje u tijelu daje pacijentima s dijabetičkom nefropatijom miris. No, najopasniji je akumulacija u tijelu toksičnog amonijaka. Lako prodire u središnji živčani sustav i štete koju.

Simptomi hyperammonemia (Povišene koncentracije amonijaka):

• mučnina;
• povraćanje;
• vrtoglavica;
• pospanost;
• konvulzije, ako je koncentracija amonijaka u mozgu dosegla 0,6 mm.

Intenzitet organizam intoksikacije razmjene proizvoda ovisi o stupnju redukcije bubrežne ekskretorne funkcije.

Simptomi dijabetičke angiopatije kapilara s lezijama i koronarne arterije

Struktura srca
Srce - mišićni organ, svaka stanica koje moraju stalno primati kisik i hranjive tvari. To se osigurava veliku kapilarne mreže i koronarnih arterija srca. Srce ima dvije koronarne arterije - desno i lijevo da za pacijente s dijabetesom koje su pogođene sa aterosklerozom. Ovaj proces se naziva dijabetička makroangiopatije. Poraz kapilarne mreže u srcu je poznat kao dijabetičke mikroangiopatije. Između kapilare i mišićnog tkiva zamjenjuje krvi, a time i kisik. Stoga, kada oni pate oštećenja srčanog mišića tkiva.


U dijabetesa u srcu može utjecati kao male kapilare (s razvojem mikroangiopatije), A koronarne arterije (s razvojem makroangiopatija). I u oba slučaja razviti simptome angine.

Simptomi dijabetesom angiopatija žila srca:

• bol;
• srčane aritmije;
• znakovi zatajenja srca.

sindrom boli
Bol je dominantan simptom oštećenja na koronarnim arterijama. Karakterizira razvoj tipičnog stenokardicheskie boli. Bol je lokalizirana iza prsne kosti, barem u epigastričan. U pravilu, to je stisnut, manje tlači karakter. Angine tipično zračenjem (povratak) Bol u lijevoj ruci, ramenu, rame, vilice. Paroksizmalne bol javlja i traje 10 - 15 minuta.

Mehanizam boli je srčano hipoksije. U dijabetesa do koronarne aterosklerotskog srcu promatranih pojava. U tom slučaju, vaskularne plakete su uplatili i trake koja sužava njihove lumen. Kao rezultat toga, mnogo manji volumen krvi opskrbu srčanog mišića. Srce počinje osjećati nedostatak kisika. Pod uvjetima nedostatka kisika anaerobnih aktivirani (anoksično) Razgradnja glukoze da se dobije mliječna kiselina. Mliječna kiselina, kao jaka nadražuje iritira živčanih završetaka u srcu, koja se klinički izražen kao sindrom boli.

Srčanog ritma poremećaj
S porazom od malih krvnih žila srca i infarkta sklerozirovanii razviti određene promjene dijabetesa koji se naziva dijabetička infarkt distrofija. U srcu se nađe ne samo poraz od kapilarne mreže, ali i promjene u mišićnim vlaknima, vezivnog bujanje tkiva, microaneurysms. Zbog degenerativnih promjena u miokardu, postoji niz srčanih aritmija.

Srčane aritmije:

• broj otkucaja srca manje od 50 otkucaja u minuti - bradikardija;
• tahikardija - broj otkucaja srca veći od 90 otkucaja u minuti;
• aritmija - smetnje (sinus) Otkucaja srca;
• kuca - prerane kontrakcije srca.

Srce poremećaja srčanog ritma čovjek žalio jak ili, obrnuto, slab rad srca, otežano disanje, slabost. Ponekad postoji osjećaj kratkih zastoja ili prekida srca. Tijekom jakog aritmije pojavi vrtoglavica, nesvjestica, pa čak i gubitak svijesti.

Simptomi zatajenja srca
Zatajenje srca razvija zbog uništenja oba srčanog mišića (mikroangiopatije) I zbog bolesti koronarnih arterija (makroangiopatije). Glavni simptomi zatajenja srca su otežano disanje, kašalj, pada udarni volumen.

Kao rezultat poraza srčanog mišića i njegovim žilama srca gubi svoju sposobnost da u potpunosti ugovor i dati tijelo s krvlju. Incident šok i minutni volumen. U plućima označena zastoj venske krvi što je uzrok zaduhe. U budućnosti, oni akumuliraju tekućine, što uzrokuje kašalj.

Srce u šećernoj bolesti žila može se izolirati, ali češće je u kombinaciji s bolesti bubrega, retine žila donjih ekstremiteta.

Dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta

Simptomi dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta zbog, kako su specifični za dijabetes promjene i aterosklerotskog procesa u njima.

Simptomi dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta:

• ukočenost, hlađenje, trnci u nogama;
• bol, grčevi u nogama i intermitentna klaudikacija;
• dystrophic koža mijenja ud pokriva;
• trofičkih čireva.

Ukočenost, hlađenje, trnci u nogama
Ukočenost, bockanje hlađenje i u nogama su prvi simptomi dijabetske angiopatije donjih ekstremiteta. Oni se mogu pojaviti u različitim područjima - u stopalima, telad, tele mišiće.

Mehanizam koji od ovih simptoma su prvenstveno zbog nedovoljne opskrbe krvi u tkiva, kao i oštećenja živaca. Hladno, hladnoća u nogama zbog slabe cirkulacije krvi, pogotovo tijekom duljeg vježbanja. Groznica, peckanje, utrnulost uzrokovane živčanim lezijama perifernih (dijabetička neuropatija) I vaskularna grč.

Bol, grčevi u nogama i intermitentna klaudikacija
Bol nastaje kada mišići nogu početi dugo vremena da doživite nedostatak kisika. To je zbog značajnog suženja lumena krvnih žila i smanjuje protok krvi u njima. U početku, bol se javlja pri hodanju, prisiljavajući čovjeka da se zaustavi. To prolazna bol se zove povremena hromost. To je popraćeno osjećajem napetosti, težine u nogama. Nakon prisilnog zaustavljanja bol nestaje.

Grčevi u nogama se ne pojavljuju samo kad hoda, ali i na počinak, često tijekom sna. Su uzrokovane smanjene koncentracije kalija u tijelu. Hipokalemija razvija kod dijabetesa zbog učestalo mokrenje, kao i kalij brzo izlučene u urinu.

Degenerativne promjene na koži udova pokrivača
U ranim fazama koža postaje blijeda, hladna, kosa joj ispasti. Ponekad koža dobiva plavkastu nijansu. Nokti usporiti rast, deformiran, postaju debeli i krhki.
Promjene razviti zbog produljene pothranjenosti tkiva, kao krv tkivo opskrbljuju ne samo kisik, već i razne hranjive tvari. Tkanina ne dobiva potrebne materijale, ona počinje da atrofije. Dakle, ljudi s dijabetičkom angiopatije često atrofije potkožnog masnoće.

trofičke ulkusa
Trofičkih čireva razvijaju u obliku dekompenzacije dijabetesa i završni stadij dijabetske angiopatije donjih ekstremiteta. Njihov razvoj je povezan sa smanjenim otporom tkiva, opće i lokalno smanjenje imuniteta. Najčešće razvijaju na podlozi djelomičnog uništenja broda.

Razvoj ulkusa obično prethodi bilo trauma, kemijski ili mehanički, to ponekad može biti osnovna ogrebotina. Budući da tkivo slabo opskrbljeno krvlju i slomljena im hranu, ozljeda ne liječi. Postavite ozljeda bubri, povećanje u veličini. Ponekad infekcija je priključen na njega, što dodatno usporava proces ozdravljenja. Postignuća trofičke čireva u dijabetes je njihova lijenost. To je razlog zbog kasnog liječenja s liječnikom, a ponekad i samih pacijenata za dugo vremena ne primijetiti njihov izgled.

Najčešće ulkusi se nalazi u području stopala, donjoj trećini nogu, u starom gradu zadebljanja. Kada dekompenziranoj oblik dijabetesa čireve može postati gangrenozan udova.

dijabetes stopala
dijabetes stopala - kompleks patoloških promjena stopala, koje se pojavljuju u kasnijim fazama dijabetesa zbog progresije dijabetičke angiopatije. To uključuje trofičke i koštano-zglobnih promjena.

Dijabetička noga postoje duboke, dostizanje tetive i kosti čireva.
Osim trofičkih čireva dijabetičke stopala karakteriziran patološkim promjenama kosti i zglobove. Karakteriziran razvojem dijabetičke osteoarthropathy (Charcot stopala), Što je vidljivo dislokacija i frakture stopala. Nakon toga, to dovodi do deformiteta. Također, sindrom dijabetes stopala popraćena Mönkeberg koji je sklerozirovanii i kalcinacija žile ekstremiteta na pozadini daleko otišao dijabetesa.

Simptomi dijabetičke encefalopatije

Dijabetička encefalopatija manifestira memorije i svijesti poremećaja, kao i glavobolje i slabost. Razlog je kršenje mikrocirkulaciju u razini mozga. Zbog oštećenja krvožilnog stijenke tamo aktivira peroksidacije lipida uz tvorbu slobodnih radikala koji imaju štetan učinak na moždane stanice.

Simptomi dijabetičke encefalopatije razvijaju vrlo sporo. Sve počinje s opća slabost i umor. Pacijenti često pate od glavobolja koja ne reagira na recepciji bolova. Nakon toga pridružio poremećaja spavanja. Za encefalopatije karakterizira poremećeno spavanje noću, a ujedno i dnevna pospanost.
Dalje razvijati pamćenje i pozornost poremećaja - pacijenti postali zaboravni i razbacani. Tu je spor, kruta razmišljanje, smanjena sposobnost za popravak. Da moždanih simptoma dodao fokalne simptome.

Fokalne simptomi u dijabetičkih angiopatija žila u mozgu:

• ataksija;
• stupnjevanje hod;
• anizokorija (različiti promjeri učenika);
• Poremećaj konvergencija;
• patološka refleksi.

Dijagnoza dijabetičke angiopatije

Dijagnoza dijabetičke angiopatije je složena. Mi studija ne samo biološke tekućine (krv, urin) Na razini glukoze u krvi, ali i ciljni organi u dijabetes (bubrega, retine, srca i mozga). Dakle, dijagnoza dijabetičke angiopatije su laboratorijske testove.

Laboratorijske metode dijabetičke angiopatije:

• određivanje zaostale dušika u krvi;
• Analiza mokraće (određivanje glukoze, proteina i ketona);
• Određivanje brzine glomerularne filtracije;
• Detekcija u urinu b2-mikroglobulin;
• Krv profil lipida.

Zaostali dušika u krvi

Preostala dušik je važan pokazatelj bubrežne funkcije. Pravilu, sadržaj u krvi od 14 - 28 mmol / l. Povećan sadržaj dušika u krvi govori povrede bubrega ekskretorne funkcije.
Međutim, najviše informativnog dijagnostici dijabetičke nefropatije je definicija dušične spojeve kao što su ureje i kreatinina.

urea
U krvi zdravih ljudi ureje koncentracije od 2,5 do 8,3 mmola / l. Dijabetička nefropatija koncentracije uree značajno raste. Količina ureje ovisi o stadiju bolesti bubrega u dijabetes. Tako, koncentracija uree više od 49 mmol / L spomenutog velike štete na bubrege. Kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega zbog dijabetičke nefropatije koncentracije uree može doći do 40 - 50 mmol / litra.

kreatinina
Kao urea, kreatinin koncentracija spomenutog bubrežne funkcije. Inače, njegova koncentracija u krvi žena jednak 55 - 100 pmol / L za muškarce - od 62 do 115 mikromol / litra. Povećanjem koncentracije iznad tih vrijednosti je pokazatelj dijabetičke nefropatije. U početnim fazama dijabetičku nefropatiju, kreatinin i urea malo povećani, ali je u drugoj fazi, nefroskleroticheskoy, njihova koncentracija povećava naglo.

Analiza mokraće

U urina promjene karakteristične za dijabetičke nefropatije pojaviti nešto prije nego povećane koncentracije zaostalog dušika u krvi. Jedan od prvih proteina pojavljuje u urinu. U početnim fazama koncentracije proteina nefropatija ne prelazi 300 mg po danu. Nakon što je koncentracija proteina u urinu je veća od 300 mg na dan, pacijent počinju razvijati edem.
Kada je koncentracija glukoze u krvi iznad 10 mM / l počinje pojavljivati ​​u urinu. Pojava glukoze u urinu ukazuje na povećanu propusnost kapilara bubrega (to jest, njihova šteta).
U kasnijim fazama dijabetičke nefropatije u mokraći pojavljuju se ketonska tijela, koje inače ne bi trebao biti u pritvoru.

GFR

Glomerularne filtracije je glavni parametar za određivanje bubrega ekskretorne funkcije. Ova metoda omogućuje nam procijeniti stupanj dijabetičke nefropatije. U ranim fazama nefropatije značajno povećanje razine glomerularne filtracije - više od 140 ml u minuti. Međutim, s napredovanjem disfunkcije bubrega smanjena. Kada je udio glomerularne filtracije od 30 - 50 i dalje djelomično očuvana ml po minuti bubrežne funkcije. Ako je filtriranje reducira na 15 ml u minuti, što pokazuje dekompenzacije dijabetičke nefropatije.

b2-mikroglobulin

Mikroglobulin B2 - proteina koji je prisutan na površini stanice, kao antigen. Kada bubrežne vaskularne štete kao povišenom propusnošću bubrežnih filtera mikroglobulin izlučuje u urinu. Njegov nastup u mokraći je dijagnostički dijabetičke angionefropatii.

Profil lipida u krvi

Ova analiza istražuje kako su ti komponente lipoproteina u krvi i kolesterola. S razvojem dijabetičke makroangiopatija u povišenih lipoproteina u krvi i vrlo niske gustoće i kolesterola, ali istodobno smanjene lipoproteina visoke gustoće. Povećanje koncentracije lipoproteina niske gustoće iznad 2.9 mmol / l pokazuje visoki rizik za razvoj makroangiopatije. Istovremeno smanjuje koncentraciju lipoproteina visoke gustoće manje od 1 mmol / l smatra čimbenik u razvoju ateroskleroze kod plovila.

Koncentracija kolesterola varira s različitim ljudima na različite načine. Mješoviti mišljenje o ovom pitanju i stručnjaka. Neki ne preporučuju premašiti razinu kolesterola od 7,5 mmol po litri. Zajednički stopa trenutno iznosi manje od 5,5 mmol po litri. Povećanje kolesterola od 6 mmol smatraju rizika makroangiopatija.

Instrumentalne metode istraživanja dijabetske angiopatije:

• sveobuhvatan oko ispita koji uključuje izravnu oftalmoskopija, gonioskopija, fundus studiju, stereoskopski mrežnice fotografije i optičke koherentne tomografije (listopada).
• elektrokardiogram;
• ehokardiografijom;
• koronarnu angiografiju;
• Dopler ultrazvuk donjih ekstremiteta;
• arteriografi donjih ekstremiteta;
• ultrazvuk bubrega;
• Doppler renalnih žila;
• Magnetska rezonancija mozga.

oftalmološki pregled

Izravno oftalmoskopija
Metoda se sastoji u ispitivanju prednjih struktura pomoću posebnih uređaja, kao što su biomikroskop i oftalmoskop. Detekcija abnormalnih krvnih žila u šarenici (rubeosis) Ukazuje na razvoj teške dijabetičke retinopatije.

gonioskopija
gonioskopija metoda se temelji na upotrebi posebnih Goldmann leća s ogledala, koji omogućuje uvid u kut prednje komore. Ova metoda je pomagač. To se koristi samo kada se otkrije otvor blende rubeosis i povišenog intraokularnog tlaka. Rubeosis šarenice - je jedna od komplikacija je dijabetička retinopatija, u kojoj je površina, šarenice novih krvnih žila. Nove žile su vrlo tanke i krhke, nalaze se slučajno i često izazivaju krvarenje, i postati uzrok glaukoma.

listopada
Tomografija je prilično precizan postupak u dijagnostici dijabetičke makulopatije. Uz koherentna tomografija može odrediti točnu lokaciju edem, njegov oblik i mjere.

Stereoskopske fotografije mrežnice pomoću posebnog uređaja (fundusa kamera) Omogućuje detaljno proučavanje evolucije bolesti. Usporedite novije fotografije mrežnice pacijenta njegovim ranijim slikama može otkriti pojavu novih abnormalnih krvnih žila i edem, ili regresije.

Studija fundusa
Studija fundusa je glavna točka u dijagnostici dijabetičke retinopatije. To se izvodi pomoću oftalmoskop i biomikroskop i poseban objektiv s velikim povećanjem. Inspekcija se provodi nakon medicinskog midrijaza s atropinom i tropikamid. Dosljedno istražuje središte mrežnice, optički disk, makularna područje mrežnice i periferije.
Na temelju promjena mrežnice, dijabetička retinopatija je podijeljen u nekoliko faza.

Faze dijabetičke retinopatije:

• neproliferativne dijabetične retinopatije (prva faza);
• preproliferative dijabetička retinopatija (druga faza);
• proliferativna dijabetička retinopatija (treća faza).

Oftalmološki fundusa slika na prvom stupnju:

• microaneurysms (vazodilatacije);
• krvarenje (male i srednje veličine, jednom ili više);
• cskudat (nakupljanje tekućine s jasnim ili nejasnim granicama, različitih veličina, bijele ili žućkaste);
• edem makule različitih oblika i veličina (dijabetička makulopatije).

Druga faza - preproliferative dijabetička retinopatija očne fundusa karakterizira prisutnost većeg broja plovila na zakrivljene i više velikih krvarenja eksudata.

Oftalmološki slika s najtežom (treći) Stupanj dopunjena pojavom novih krvnih žila na vidnog živca i drugim dijelovima mrežnice. Ovi brodovi su vrlo tanka i često slomljena, postati uzrok uporna krvarenja. Masivna krvarenja staklastog tijela može dovesti do naglog pogoršanja i poteškoće gledanja fundus. U takvim slučajevima pribjegava ultrazvučnog pregleda očiju kako bi se utvrdilo integritet mrežnice.

elektrokardiogram (EKG)

Ovo je metoda u kojoj je zabilježen električno polje koje proizlaze iz rada srca. Rezultat ovog istraživanja je grafički prikaz koji se zove elektrokardiogram. U aterosklerotskih lezija koronarne arterije vizualiziraju svoje znakove ishemije (nedovoljan dotok krvi u srčani mišić). U ovom obličju elektrokardiogram je smanjena ili povećana u odnosu izolinije S-T segment. Stupanj povećanja ili smanjenja tog segmenta ovisi o stupnju koronarnih arterija lezije.

S porazom od malog kapilarne mreže srca (to jest, mikroangiopatija) S razvojem infarkta distrofije u ECG označene različite aritmije. Kada tahikardija zabilježen broj otkucaja srca veći od 90 otkucaja u minutu- kada aritmija - EKG bilježi izvanredne otkucaja srca.

ehokardiografija

Ova metoda istraživanja morfoloških i funkcionalnih promjena srca pomoću ultrazvuka. Metoda je neophodan u procjeni kontrakcije sposobnosti srca. Ona određuje volumen moždani udar i srčani izlaz, promjene u težini srca, a omogućuje vam da vidite srce u realnom vremenu.

Ova metoda se koristi za procjenu oštećenja srčanog mišića zbog kaljenje u srcima kapilara. Istovremeno minutni padne ispod 4,5 - 5 litara, a volumen krvi srce izbaci u jednoj smanjenje (volumen kapi) Je ispod 50 - 70 ml.

koronarna angiografija

Ove metode istraživanja koronarnih arterija uvođenjem ovdje kontrastnim sredstvom slijedi vizualizaciju na x-zraka ili kompjutorske tomografije. Koronarna angiografija je prepoznata kao zlatni standard u dijagnostici koronarne bolesti srca. Ova metoda omogućava da se utvrdi mjesto lokalizacije aterosklerotskog plaka, njegovu učestalosti i stupnju koronarne sužavanje arterija. Procjena stupnja makroangiopatija, liječnik izračunava vjerojatnost mogućih komplikacija koje pacijenti očekuju.

Dopler ultrazvuk donjih ekstremiteta

Ova metoda protoka ultrazvuk krvi u žilama, u ovom slučaju u donjim ekstremitetima. To vam omogućuje da identificiraju brzinu protoka krvi u žilama i utvrditi gdje je usporio. Isto tako, način procjenjuje stanje vena, njihove prohodnosti i rada ventila.

Metoda se provodi bez iznimke za osobe s dijabetičkog stopala čireva ili gangrene trofičkim donjih ekstremiteta. On procjenjuje prostranstvo svu štetu i daljnje taktike liječenja. Ako postoji kompletna blokada krvne žile i protok krvi može biti obnovljena, a zatim donese odluka u korist konzervativno liječenje. Ako se tijekom Doppler ultrazvukom pokazala potpunu okluziju plovila, bez mogućnosti oporavka cirkulacije, što govori u prilog daljnjeg kirurškog liječenja.

Arteriografi donjih udova

To je metoda u kojoj se injektira se krvne žile kontrastni medij, koji boja lumen žile. Prolazeći materijala kroz žile promatrane tijekom radiografiju ili kompjutoriziranom tomografijom.
Za razliku od Doppler arteriografije donjih udova ne ocjenjuje protok brzina u posudi, a lokalizacija oštećenja na plovilu. Istovremeno vizualizirana ne samo mjesto, ali i veliku štetu, veličinu, pa čak i oblik aterosklerotskog plaka.
Metoda je nezamjenjiva u dijagnostici dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta, kao i komplikacije (tromboza). Međutim, njegova upotreba je ograničena u ljudi s bubrega i zatajenje srca.

Ultrazvuk bubrega studija

Ultrazvučni pregled procijeniti kvalitativne promjene u bubregu - njegovu veličinu, ujednačenosti parenhima fibroze u njemu (proliferacija vezivnog tkiva). Ova metoda je potreban u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom. Međutim, on vizualizira promjene u bubregu koji se javljaju već u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Dakle, u zadnjem stupnju i pretposljednjeg dijabetičke nefropatije bubrežnog parenhima zamijenjen vezivnog tkiva (sklerozirajući), A sama bubrega smanjuje se volumen.

Dijabetičku nefropatiju je karakterizirana difuznom i čvorovima nefroskleroze. U prvom slučaju, proliferacija vezivnog tkiva donio kaotičan. Na drugom mjestu skleroze promatrana u obliku grumena. Na SAD skleroze mjesta oni pojavljuju kao hyperechoic žarišta (na ekranu monitora vidljive strukturu svjetlosti).

Doppler bubrežne vaskularne

Ova metoda omogućuje procjenu stupnja oštećenja protoka krvi u žilama bubrega. U početnim fazama dijabetičke nefropatije, protok krvi u krvnim žilama povećava, ali se usporava tijekom vremena. Također daje procjenu doppler krvnih žila stanju, odnosno definira svoje mjesto skleroze i deformacija. U početnim fazama dijabetičku nefropatiju samo označen vaskularni stezanje, a zatim razviti svoj otvrdnjavanje.

Magnetska rezonancija mozga

Ova metoda ispitivanja moždanog tkiva i njegovu krvožilnog sustava. S razvojem dijabetičke encefalopatije prvenstveno promjene su označene s cerebralnom hipoplazije krvnih žila arterija. Također žarišta su vizualizirana „tihi” srčani udar zbog začepljenja žila, microbleeds, ima prokrvljenosti mozga.

Liječenje dijabetičke angiopatije

Liječenje dijabetičke angiopatije se prvenstveno odnosi na uklanjanje uzroka koji su doveli do njegovog razvoja. Održavanje razine glukoze je osnovno liječenje dijabetske angiopatije. U pozadini - lijek poboljšava cirkulaciju krvi u krvnim žilama i povećati otpornost kapilara.

S razvojem makroangiopatije imenovanih agenata, snižavanje kolesterola. Kada bubrežne vaskularne lezije - uklanjanje bubrenja sredstva (diuretici), Smanjenje krvnog tlaka. U liječenju dijabetičke retinopatije lijekova koji se koriste za poboljšanje stanja mrežnice i metabolizam u krvnim žilama.