Miokarda i njegove bolesti

Ako zaboravimo o lirskim digresijama, srce je šuplji organ, „suspendiran” i montiran u posebnoj vrećici moćnih ligamenata. O veličini normalnog srca može biti suđeni u usporedbi s volumenom ljudske šake.

Za organizam esencijalne funkcije obavlja pumpanje - pumpanje krvi, čime se osigurava prijenos kisika i hranjivih tvari u svim tkivima, isporuku obradu otpada.

Kako se mišićni sustav srca

Miokarda - najdeblji sloj srca, koji se nalazi na sredini između endokardom (unutarnji sloj), a izvan epikardij. Srce je značajka sposobnost atrija i ventrikula na ugovor na vlastitu, neovisno jedan od drugoga, pa čak i „posao” offline.

Kontraktilni kapacitet pružaju posebne vlakana (miofibrila). Oni kombiniraju značajke koštanog i glatkog mišićnog tkiva. Stoga:

• teret ravnomjerno rasporedite u svim odjelima;
• su izbrazdani striation;
• Non-stop rad srca cjelokupnog ljudskog života;
• smanjene neovisno o utjecaju svijesti.

Osnova stanicama mišića, mišićnih stanica čine

Svaka stanica ima izduženu jezgre s velikim brojem kromosoma. Kroz ovaj mišićnih stanica više „uporan” u odnosu na druge stanice tkiva i mogu izdržati teške terete.

Atrijske i ventrikularne miokarda su različite gustoće:

1. Atrija je se sastoji od dva sloja (površinske i duboke), koje se razlikuju u smjeru vlakana, odsječka poprečno ili kružnim miofibrila i u - uzdužni.
2. Komore ima dodatni treći sloj koji leži između prva dva, s horizontalnom smjeru vlakana. Takav mehanizam za jačanje i održavanje snagu kontrakcije.

Kao što je označeno infarkt masa

Ukupna masa srca u odraslih - 300 Razvoj metoda ultrazvučnog dijagnoza je dozvoljeno izračunati težinu tog dijela koji se odnosi na miokarda. Prosječna stopa infarkta mase za muškarce - 135 g, žene - 141, točan težina se određuje prema formuli. To ovisi o:

• Veličina lijeve klijetke na dijastolički fazi;
• Debljina da interventrikularni septum i stražnjeg zida.

Još više specifični za dijagnozu pokazatelje kao što su infarkt Mass Index. Za normalne ljude lijeve klijetke je 71 g / m2, žene - 62. Ta vrijednost se automatski obračunava prilikom računalo ljudskih podacima rasta površini tijela.

Mehanizam kontrakcije srca

S obzirom na razvoj elektronske mikroskopije unutarnjoj strukturi miokarda, miocita struktura pruža kontraktilnost imovine. Identificirani debeli i tanki proteinski lanci, pod nazivom „aktin” i „miozin”. Kada aktin vlakna klizanje na miozina događa mišićne kontrakcije (sistola faza).

Biokemijski mehanizam smanjenja je formiranje zajedničkog tvari „actomyosin”. Važnu ulogu je igrao kalija. Dolazeći iz stanica, doprinosi spoj aktina i miozina i apsorpcije energije od strane njih.

Bilanca energije u miocitima održava napajanje faza relaksacije (dijastoli). Ovaj proces uključuje biokemijske komponente:

• kisik,
• hormoni,
• enzimi i koenzime (u njihovoj ulozi posebno važni vitamini B)
• glukoze,
• mliječna kiselina i piruvinska
• ketonska tijela.
• aminokiseline.

Što utječe na kontraktilnost procesa?

Bilo dijastolički disfunkcija krši proizvodnju energije, srce gubi svoju „hranjenja”, a ne odmara. Na metabolizam mišićnih stanica je pod utjecajem:

• živčane impulse koji dolaze iz mozga i leđne moždine;
• Manjak ili višak „komponente” za biokemijske reakcije;
• povreda primitka potrebnih tvari u koronarnim žilama.

Dotok krvi miokarda je izvedena na koronarnim arterijama, koji se proteže od baze aorte. Oni su poslani u različitim dijelovima komore i atriju, raspasti na manje grane koje se hrane dublje slojeve. Važan mehanizam adaptivni - kolateralna sustav (pomoćne posude). To pridržana arteriju, koja se nalazi u spavanja. Za uključivanje u cirkulaciju kanal trebao uspjeti glavne žile (grč, tromboza, aterosklerotične šteta). To je ova odredba je u mogućnosti ograničiti miokarda, daje naknadu u slučaju hrane zadebljanja hipertrofije miokarda.

Podrška zadovoljavajući kontraktilnost je neophodno za sprječavanje zatajenja srca.

Svojstva srčanog mišića

Nadalje kontraktilnost, srčani mišić ima i druge odlične osobine koje su jedinstvene na srce mišićnog tkiva:

1. provodljivost - mišićnih stanica izjednačava živčanih vlakana, kao i oni su također u mogućnosti provoditi impulse, da ih se pusti s jedne stranice na drugu.
2. razdražljivost - za 0,4 sekunde. u uzbuđenja dolazi cijeli mišićna struktura srca i pruža potpunu izbacivanje krvi. Pravo otkucaja srca ovisi o nastanku pobude u sinusnog čvora, koji se nalazi u lijevoj pretklijetki i dubinu daljnje pulsa u klijetki vlakana.
3. automatizam - sposobnost samostalno tvore fokus pobude zaobilazi određeni pravac. Ovaj mehanizam je kršenje pravom ritmu, kao i druga područja preuzeti ulogu vozača.

Ognjište pod nazivom „izvanmaternične” otkrije na elektrokardiogram

Razne bolesti su u pratnji manje infarkta ili ozbiljne poremećaje navedene funkcije. Oni definiraju klinička obilježja tečaja i zahtijevaju poseban pristup liječenju.

Razmislite o patološke promjene u miokardu i njihovu ulogu u nastanku nekih bolesti srčanog mišića.

Vrste oštećenja miokarda

Sva oštećenja miokarda je podijeljena na:

1. noncoronary srčana bolest - karakterizira nedostatak komunikacije s razlozima poraza koronarnih arterija. One uključuju bolesti i upalnih degenerativnih miokarditis, i ne-specifične promjene u miokardu.
2. Koronarogennye - posljedice oslabljene prohodnosti koronarne posude (ishemijskog žarišta nekroze, fokalni ili difuzni Cardiosclerosis, na koži).

Značajke miokarditis

Miokarditis često nalaze u muškaraca, žena i djece. Najčešće su povezane s upalom pojedinih sekcija (žarišnim) ili cijelog srčanog mišića sloj (difuznog). Uzroci su zarazne bolesti (gripa, rickettsiosis, difterija, šarlah, ospica, tifus, sepsa, polio, tuberkuloze).

Provođenje preventivnog rada formirati dovoljan zaštitni odgovor kroz cijepljenje moguće ograničiti bolesti. Međutim, ozbiljni problemi ostaju u srcu nakon nazofarinksa bolesti, s obzirom na razvoj kroničnih reumatskih procesa. Non-reumatskih miokarditis povezan s teškim faza uremična komom akutnog nefritisa. Moguća autoimune naravi upalnog odgovora, teče kao alergija.

Histološka studija među mišićnim stanicama pokazuju:

• granulomi tipičnu strukturu reume;
• oteklina s nakupljanjem eozinofila i bazofila,
• smrt stanica mišića s rastom tkiva;
• nakupljanje tekućine između stanica (ozbiljan, fibrinous);
• Puno distrofija.

Rezultat je u svim slučajevima je umanjena kontraktilnost miokarda.

Klinička slika je raznolika. Sastoji se od simptoma srčanog i krvožilnog neuspjeh, aritmija. Ponekad je istovremeno utječe na endokard i perikard.

Obično veću vjerojatnost da razviju pravu srce neuspjeh tipom je srčani mišić desne klijetke je slabiji, a prvi ne uspije.

Bol u srcu - glavni simptom miokarditis

Pacijenti se žale na otežano disanje, lupanje srca, prekida na pozadini akutne bolesti ili nakon infekcije.

Reumatska upala je uvijek u pratnji endokarditisa, svakako proces proteže na aparatu ventila. Liječenje usporenog mana oblikovan. Za dobar odgovor na terapiju su tipične vremenske ritma i smetnji provođenja bez posljedica.

Povrede miokarda metabolizma

Metabolički poremećaji često prate miokarditis i koronarne bolesti srca. Saznajte što je primarna, a ne predstavlyaetcya moguće, tako povezan s tom patologijom. Zbog nedostatka materijala za proizvodnju energije u stanicama, pomanjkanje kisika u krvi u tirotoksikoze, anemija, beriberi miofibrila zamijenjeno s tkivom ožiljka.

Srčani mišić počinje atrofije, oslabiti. Ovaj proces je tipično za starije osobe. Poseban oblik je u pratnji taloženja pigmenta lipofuscin u stanicama, tako da kada srčani mišić histologija mijenja boju u crveno-smeđe boje, a proces se zove „smeđi atrofija miokarda.” Istovremeno degenerativne promjene se mogu naći u drugim organima.

Kada hipertrofija miokarda?

Najčešći uzrok hipertrofične promjene u srčanom mišiću je hipertenzija. Povećana vaskularni otpor uzrokuje srce raditi protiv visokih opterećenja.

Za razvoj koncentričnim hipertrofije karakterizira: volumen šupljine lijeve klijetke sprema nepromijenjena s općim povećanje veličine.

Simptomatično hipertenzije kod bolesti bubrega, endokrini poremećaji su rjeđi. Umjereno zadebljanje ventrikularnih zidova komplicira vaskularizacije u dubini težine, no u pratnji ishemije i stanje nedostatka kisika.

kardiomiopatija - bolesti koje uzrokuje nejasnim, kombinirati sve moguće mehanizme miokarda povećanjem distrofije, što rezultira povećanom šupljini ventrikularne (raširene oblik), u teškim hipertrofije (ograničavajuće, hipertrofične).

lijeve klijetke mišića dosegne debljinu od 3 cm

Posebno ostvarenje kardiomiopatije - spužva ili ne-kompaktni miokarda lijeve klijetke je kongenitalna u prirodi, često povezan s drugim malformacija srca i krvnih žila. Normalno, ne-kompaktni miokarda je ulog u srcu mase. To povećava hipertenzije, hipertrofične kardiomiopatije.

Patologija otkrio tek u odrasloj dobi simptome zatajenja srca, aritmije, embolija komplikacija. Kad se dobije Color Doppler slika u istraživanju nekoliko projekcija i noncompact debljine dijelova izmjerene tijekom sistola i dijastola nije.

Poraz miokarda tijekom ishemije

U 90% slučajeva u koronarnim žilama u bolest koronarnih arterija su aterosklerotskog plaka, promjer preklapanje hranjenje arterija. Uloga koju igra metaboličke promjene pod utjecajem oslabljene živčanog regulacije - akumulacije kateholamina.

Kada miokarda anginu stanje se može opisati kao hitne „zimskog sna” (hibernaciju). Hibernating miokarda je prilagodni odgovor na nedostatak kisika, adenozin trifosfata molekula, iona, kalij glavnih dobavljača kalorija. Tu je lokalni web stranice s produženom slabe cirkulacije.

To održava ravnotežu između smanjenje kontraktilnost u skladu s cirkulatorni poremećaji. U tom slučaju, stanice su izvediv mišićnih stanica i može u potpunosti oporaviti, a poboljšanje snage.

„Zaprepašten miokarda” - moderni izraz koji se koristi za opisivanje stanja srčanog mišića nakon obnove koronarnog protoka krvi u području srca. Stanice za nekoliko dana akumulirati energiju, oslabljen kontraktilnost u tom razdoblju. To treba razlikovati od izraza „infarkt pregradnja”, što znači stvarne promjene u mišićnim stanicama izloženim patoloških uzroka.

Kako miokard s koronarnu trombozu arterija?

Dugotrajno grč ili začepljenje koronarne arterije uzrokuje nekrozu dijela mišića, kojom oni opskrbljuju krvlju. Ako ovaj proces je spor, kolateralne žile će se na „rad” i spriječiti nekroze.

Najčešće pogađa lijevu klijetku u bazenu lijeva prednja silazna arterije

Infarkt nalazi se u vrh, prednje, stražnje i bočne stranice lijeve klijetke. Rijetko snima septuma i desnu klijetku. Nekroza se javlja u donjem zidu s okluzije desne koronarne arterije.

Ako klinički znakovi i EKG uzorak konvergiraju potvrditi oblik bolesti, dijagnoza može biti siguran i koristiti kombinirani tretman. No, postoje slučajevi koji zahtijevaju potvrdu liječnika mišljenju, prije svega uz pomoć preciznih neosporne markera infarkta nekroze. Tipično, dijagnoza se temelji na kvantitativnog određivanja više ili manje specifičan za nekrotične propadanja tkiva proizvode enzime.

Može li itko potvrditi nekroza laboratorijskih metoda?

Razvoj modernog biokemijske dijagnoze infarkta moguće identificirati standard odumiranju miokarda markera za rane i kasne manifestacije srčanog udara.

Najznačajniji porast u sadržaju tvari koje se nalaze u dinamici 6-9 sati, 9-12 sati nakon početka boli

Rani markeri uključuju:

• Mioglobin - povećana u prva 2 sata, optimalno korištenje pokazatelja za praćenje učinkovitosti fibrinolitične terapije.
• Kreatin fosfokinaze (CPK) - dio srčanog mišića je samo 3% od ukupne mase, no ako ne postoji mogućnost da se odredi samo onaj dio vrijednosti enzima dijagnostički test nije. Kada miokarda nekroze povećana u drugi ili treći dan. Stopa rasta je moguće zatajenje bubrega, hipotireoza, rak.
• Vrsta srce proteina koji vežu masne kiseline - osim tamo miokarda u zidu aorte, dijafragme. To se smatra kao najveći pojedini pokazatelj.

Kasnije, markeri su:

• Laktata prvi izoenzima - dostiže najvišu razinu u šestog ili sedmog dana, zatim smanjeni. Test je prepoznat kao niske specifičnosti.
• Aspartat - dostigne najviše 36. sat. Zbog niske specifičnosti se koristi samo u kombinaciji s drugim testovima.
• Srčani troponini - ustrajati u krvi i do dva tjedna. Smatra najodređeniju pokazatelj nekroze i preporučeno od strane međunarodnih standarda dijagnoze.

Ovi podaci o promjenama miokarda potvrdio anatomske, histološke i funkcionalne studije srca. Njihova klinička vrijednost omogućuje pravodobno identificirati i procijeniti stupanj uništenja mišićnih stanica, mogućnost njihovog oporavka, držati praćenje učinkovitosti liječenja.