Danas, infarkt miokarda je jedan od najčešćih uzroka smrti. On je uvijek doživljava kao hitne medicinske pomoći koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć kako bi spasili život pacijenta. Tijekom prvog sata od početka napada umire od 35 do 50% bolesnika. Oko 25% umrijeti u roku od godine dana od raznih komplikacija ili ponavljajućim napadima. Potpuni oporavak funkcije srca, bez komplikacija i zatajenja srca u budućnosti, kaže svi imaju 10 - 12% bolesnika.
Prevalencija infarkta miokarda u heterogenom društvu. Globalna prosječna stopa ove bolesti je 300 - 500 ljudi na 100.000 stanovnika godišnje (0,5% od jedne ili dvije stotine). Brojke značajno variraju ovisno o spolu. Kod muškaraca, infarkt miokarda nastaje u 4 - 5 puta više nego često žene. Drugi važan faktor je starost. Unatoč činjenici da je infarkt postupno „mlađi”, to je još uvijek češći kod osoba starijih od 50 - 60 godina. Za osobe mlađe od 30 godina je vrlo rijetka bolest.
srce anatomija
Srce je jedan od vitalnih organa, glavni organ kardiovaskularnog sustava. Njegov glavni zadatak je da pumpa krv kroz tijelo. Srce se nalazi u prsnoj šupljini, tako da većina od toga (oko dvije trećine) Se nalazi na lijevoj strani prsnog koša, a manji (oko trećine) - na desnoj strani. Torakalnoj šupljini organa nije pričvršćen na zidovima ligamenata ili mišića. Činilo se da se suspendira u velikim posudama koje odstupaju od toga. Srce graniči sa svjetlom (natrag na vrh), Dijafragma (odozdo) I zid prednji prsa (ispred). Desni dio je također omeđeno drugim organima medijastinuma (prostor između pluća, iza prsne).Što se tiče anatomije srca razlikovati od sljedećih znakova:
- Baza srca. Ime gornje, širi dio. Iz ove velike brodove koji se nalaze kuća, donosi i odvodne krvi.
- Vrhunac srca. Tako je to donji, uži dio. Ona je usmjerena prema dolje, lijevo i naprijed u odnosu na bazu.
- Koronalna sulkusa. To je poprečna utor okružuje srce od nešto niže baze. Ona prolazi arterija istog imena, a to odgovara liniji između atrija i ventrikula.
Struktura srca su sljedeći odjeli i vlasnički sustavi:
- komore srca;
- stijenka srca
- vodljiva vlakna;
- srčani zalisci;
- vlaknasti okvir;
- Srce torba;
- koronarnih žila.
komore srca
Ljudsko srce ima četiri komore. Kroz ove komore krv pumpa progresivnim smanjenjem svojih zidova i koordiniranog rada srčanih zalistaka. Normalno, krv kreće samo u jednom smjeru, i ne vrati se na prethodnu fotoaparata. Različite komore srca početka i kraja cirkulacije (velike i male). Smanjenje Ritam u pumpanje krvi uključuje dva osnovna stanja - sistole i dijastole. Sistola - kontrakcija mišića u zidu komore. Zbog tog obujma komore smanjuje se i krv je bačena na. U dijastole opustiti mišiće u zidovima, a komora je ispunjen s novim dijelom krvi. Systola je energetski proces trajati. To je u ovoj fazi srčanog mišića kisikom proveo za posao (u stvari, crpne krv). Dijastole - pasivni proces, a odvija se bez troškova energije. Opuštanje mišića stijenke prihvatiti originalni oblik i podtlaka unutar usisne komore promovira novi dio krvi.Ljudsko srce se sastoji od sljedećih fotoaparata:
- desna pretklijetka. Nalazi se na gornjoj desnoj strani srca. U dijastole, on je ispunjen venske krvi, koji su donijeti na gornje i donje šuplje vene. Ovdje završava u sistemski krvotok. Tijekom sistole, krv je protjeran u desnu klijetku. S lijeve atrijalne komore odvoji atrijalnog septum.
- pravo klijetke. Nalazi se na donjoj desnoj strani srca s desne strane i malo iza u odnosu na lijevu klijetku. U dijastole, on je ispunjen krvi iz desne pretklijetke, te u sistole izbacuje krv u plućne arterije. Ovdje počinje plućna cirkulacija. Desne klijetke lijevo niže po volumenu. Tlak u njoj je niži, kao u plućne vaskularne otpor je manje u odnosu na veliki.
- lijevi atrij. Nalazi se u gornjoj lijevoj strani srca. U dijastole ispunjen arterijske krvi od plućne vene. U sistole krv izbacuje u šupljinu lijeve klijetke. Ovdje završava plućna cirkulacija.
- Lijeva klijetka. To je najveći komora srca. U dijastole ovdje prima krv iz lijeve pretklijetke tijekom sistole i to je protjeran u aortu. Ovdje počinje u sistemski krvotok. Arterijskog raspršene po svim arterije u tijelu, dok je smanjenje kisika nošenje u komoru. Najčešće pate od infarkta miokarda je funkcija lijeve klijetke.
srce zid
Zidovi svaku od komora srca se sastoji od tri glavna sloja. Osim ovih slojeva (naprotiv, u njima) Oni su vlakna vodljivi sustava, koji će biti objašnjeno kasnije. Debljina zida srca na svakom svom nejednake kamerama. Struktura zida srca od velike je važnosti za razumijevanje onoga što je infarkt miokarda.Zidovi srca uključuje slijedeće slojeve:
- endokard. Debljina sloja 0,5 - 0,6 mm, obloženi svih komora srca. Sastoji se uglavnom od vezivnog tkiva vlakana. Endokard funkcija je stvaranje tetiva i poklopcima ventila vlakna koja reguliraju rad tih ventila. Osim toga, zahvaljujući endokardom krvi u šupljinama srca teče ujednačeno tokova (laminarnog toka) Bez pletiva i stvaranja tromba.
- miokarda. Miokarda - mišićni sloj srca, koji je odgovoran za srčane kontrakcije. Sastoji se od posebnih stanica - kardiomiocitima. Osim mehaničkog smanjenja oni dobro može prenijeti Bioelektrička puls, što je neophodno za normalan kontrakcije cijele komore. atrija miokarda ne komunicira s ventrikula miokarda. Kao rezultat toga, mahunarke propagirati kroz to redom - prvo tu je smanjenje u zidovima atrija i laganog kašnjenja - klijetki. To je neophodno za normalan pumpati krv kroz žile. Kardiomiociti kao gore navedeno, kisik troše tijekom sistole. Njegova opskrba koronarnih žila. Te stanice su vrlo osjetljiva na nedostatak kisika. Ona je brzo uzrokuje njihovu ishemije (anoksija, uz bol) I nekroze (smrt). Većina debljine miokarda nalazi u zidovima lijeve klijetke, i najdelikatniji - u zidovima atrija. To je zbog pritiska koji mora prevladati krv izbacili tijekom sistole.
- epikardij. Ona je predstavila dio vezivnog tkiva koje obavija miokarda i izvan gusto prijanja na njega. Epikardij obuhvaća i mjesto podrijetla velikih brodova. Ovdje je zamotan i odlazi u perikarda (srce torba). epikardij često nazivaju visceralni perikarda letku.
vodljiva vlakna
Provodljivog sustav srca predstavlja skup čvorova i putevi koji proizvode i distribuiraju bioelektrične puls miokarda. Pod utjecajem ovog puls kontrakciju mišićnih stanica. Povrede puls dovesti do aritmije u kojem srce komore su smanjene parče i pumpanje krvi usporava.Srčanu provodljivost sustav sastoji se od sljedećih komponenti:
- sinoatrial čvor. Smješten u neposrednoj blizini ušća šupljoj veni u desni atrij. On definira fiziološki ritam otkucaja srca (60 - 80 otkucaja u minuti). Ako se generira impuls na ovom čvoru i proteže se dalje u svim odjelima conduction sustav, takav poziv u sinus ritam.
- Pretklijetke snopa Bachman. Ona prenosi puls miokarda lijeve pretklijetke.
- Internodal puteva Bachmann, Wenckebach i Toreli. Pass duboko u lijevom atrijske miokarda. Prijenos impulsa u AV čvor.
- atrioventrikularni čvor. Smješten na ušću svih komora srca. On je u stanju proizvesti vlastiti ritam (ali sporije) Ako sinoatrial čvor ne šalje impulse. Provođenje impulsa kroz AV čvor kasni. Potrebno je stvoriti pauzu između sistole od atrija i ventrikula, i dati vremena krvi da se presele na sljedeću komori.
- snop Njegova. Distribuira puls iz AV čvoru ventrikularnog miokarda. Sastoji se od desne i lijeve noge (ostavili su čak razlikovati lijevu stražnju nogu). U miokarda lijeve klijetke je veći putevi, kao što je masivan. Normalno, smanjenje oba ventrikula istovremeno.
Takva stvar kao blokadi je čest u infarkta miokarda. Blokada pozvao na prestanak pulsa (ili jaki usporavanje) U određenom području (na primjer, u AV čvoru, ili na razini lijevi blok zajedničke grane). Blokada može biti s obzirom na činjenicu da je nekroza području i zaplijenila stanice vodljivi sustava.
U prisutnosti buraga ili ishemijske području miokarda vodljivosti mijenja. Mrtve stanice troše manje zamah i aktivni dio ne smanjuje se sa ostatkom miokarda. Ako nekroza je grane vodljivi sustava može se prekinuti u ritmu rezova - aritmije.
srčani zalisci
Srčani zalisci su odgovorni za osiguravanje da krv prolazi iz jedne komore u drugu u pravom smjeru. U razvoju infarkta miokarda, oni igraju manju ulogu, iako je u nekim situacijama, mogu doprinijeti ishemije. Ventil se sastoji od prostora prstena fibrosus i nekoliko letvica. Ove rolete su lako otvoriti u jednom smjeru. S druge strane, ne mogu iskobeljati od malih tetiva nitima. Te niti su vezani za tzv papilarnih mišića koji se nalaze unutar komore. Poraz papilarnih mišića i užetima infarkta miokarda dovodi do problema u radu ventila.U srcu postoje četiri ventila:
- trikuspidalnog ventil - između desne pretklijetke i klijetke;
- ventil plućne arterije - na izlazu iz desne klijetke;
- mitralni ventil - između lijeve pretklijetke i klijetke;
- aortalni ventil - na izlazu iz lijeve klijetke.
vlaknasti kostur
Vlaknasti kostur naziva lamela vezivnog tkiva, koja je okomita na os srca odvaja atrija i komore. Da tvori prsten mitralni i trikuspidalni ventila. Od vlaknastih ploča pričvršćena mišićnih vlakana. Zahvaljujući ovom impuls prolazi iz atrija u ventrikul samo preko AV čvora, a ne samo za mišića. Dakle, njegova glavna funkcija - odvajanje (između dva mišića polja) I funkcija okvira koji nosi mišićnih vlakana i ventile.srce torba
Srce ili Bag perikarda - vanjska ljuska je srce koje nije čvrsto prijanja na tijelo. Perikardium je nastavak epikardij (parijetalni sloj), Sastavljen od vezivnog tkiva. Ona odvaja srce od pluća i drugih organa u prsnoj šupljini. Između perikarda i epikardij postoji mali razmak. Zahvaljujući njoj, oko srca, tzv perikarda. Sadrži malu količinu tekućine, eliminira trenje između plahti. Dakle, zbog prisutnosti perikarda ugovora srce lakše.koronarne žile
Zvali koronarne žile koje pružaju miokarda krvi. To je njihova bolest najčešće uzrok infarkta miokarda. Koronarnih arterija potječu iz aorte odmah nakon izlaska iz lijeve klijetke. Oni su prvi u koronarnog sulkusa, a zatim dijeli na grane, ide direktno na zid srca.Glavni koronarnih arterija (SC) To su:
- lijeva CA (gotovo odmah podijeljeni u nekoliko grana);
- pravo CA (To je na zidu desne pretklijetke na stražnjoj površini srca);
- prednji interventrikularni grana (s lijeve CA, nalazi se na prednjem zidu klijetki);
- circumfleksom grana (s lijeve CA je na zidu lijevog atrija);
- dijagonalnu granu (od circumfleksom grane, da se ne može uvijek);
- posterior spuštaju grane cirkumfleksne arterije (spustiti stražnji zid lijeve klijetke);
- posterior silazi granu na pravo-SC (To ide dolje stražnji zid desne klijetke).
Nakon srčanog udara, čak i bez operacije, koronarni protok krvi obično je obnovljena. Formiranje novih mostova između slivova nekoliko grana koje pružaju krvi održive područja.
Uzroci infarkta miokarda
Sada je dokazano da je infarkt miokarda može biti uzrokovan mnogo različitih razloga. U nekim slučajevima to je posve ispravno uzeti u obzir komplikacije drugih patoloških procesa u tijelu pacijenta. Svi ti čimbenici dijele zajednički mehanizam ove bolesti. Pod utjecajem raznih vanjskih i unutarnjih faktora pogoršanja miokarda protok krvi. Prestanak protoka krvi dovodi do smrti kardiomiocitima i zamjenu oštećenog vezivnog dijela (ožiljak) Tkanina. S gledišta razvoja mehanizma ove bolesti postoji nekoliko glavnih razloga (patofiziološki).Umanjenje ili prestanak perfuzije miokarda može biti zbog sljedećih razloga:
- Sužavanje koronarnih arterija. U normalnim koronarnim arterijama ravnomjerno distribuirati kisik u sve dijelove srčanog mišića. Njihova sužavanje dovodi do toga da krv nije bila dovoljna. Razvija ishemije miokarda. Ako govorimo o postupnom sužavanju, govoriti o koronarne bolesti srca (KBS) Manifestira angina - bol iza prsne. Suženje može biti uzrokovana grč (kontrakcija mišića u stijenkama krvnih žila). Zatim opustiti mišiće ponovno širi lumen i vraća protok krvi. Slijedeća varijanta je zadebljanje unutarnjeg sloja krvnih žila (intima). Tada je proces nepovratan i ne postoji progresivna sužavanje lumena.
- Tromboza, koronarna arterija. U ovom slučaju to je pitanje preklapanja krvni ugrušak. Može se postupno formira u lumen žile (tromboza) Ili biti dovedeni iz drugih plovila (embolija). U oba slučaja postoji prepreka u netaknutom koronarnih arterija. To dramatično smanjuje protok krvi i brzo dovodi do cardiomyocyte smrti.
- Povećana potrošnja kisika. Obično koronarne žile imaju određenu rezervu u pogledu opskrbe kisikom. Na primjer, tijekom vježbanja se proširiti, isporuku više kisika. Srčani mišić ga konzumira u velikim količinama, kao što se to radi u hitnim način. U rijetkim slučajevima, potrebu miokarda za kisikom povećava, tako da su koronarne arterije nisu više u mogućnosti pružiti moć srčanog mišića. Tada je srčani udar također može dogoditi.
Najčešće, infarkt miokarda razvija u sljedećim patoloških procesa:
- ateroskleroza;
- upala koronarnih arterija;
- trauma;
- zadebljanje arterijskog zida;
- koronarnu embolija;
- Neslaganje infarkta ponude i potražnje kisika;
- poremećajima koagulacije;
- postoperativna komplikacija;
- anomalije koronarnih arterija.
ateroskleroza
Ateroskleroza je bolest koja utječe na unutarnju ljusku (intimaArterije). Pod određenim uvjetima, ona počinje da se stavi masti (naime - priključak kolesterola), Krvne stanice i ostale tvari. To dovodi do stvaranja tzv aterosklerotskih plakova. Zbog sužava lumen zahvaćene žile i protok krvi pogoršava. Trenutno, ateroskleroza je jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava i najčešći uzrok infarkta miokarda.Velika većina koronarne ateroskleroze u starijih ljudi. To je zbog utjecaja različitih čimbenika okoliša (višak životinjskih masti u prehrani, pušenje i drugi.) A činjenica da je formiranje aterosklerotskih plakova treba vremena (godina, desetljeća).
Statistički aterosklerotske bolesti arterija nalaze u 95% pacijenata s infarktom miokarda. U 55 - 70% bolesnika koji su istovremeno neispravnost 2 ili više koronarnih arterija. U većini slučajeva, plak formira u veliku arteriju, a zatim odvaja i brtvi jedan od njegovih grana.
Trenutno se proučava nakon mogućih uzroka ateroskleroze:
- razne povrede metabolizam masti;
- genetska predispozicija;
- pušenje;
- pretilosti;
- visoki krvni tlak;
- dijabetes;
- „Sjedeći” života;
- druge kronične bolesti koje utječu na metabolizam masti.
Upala koronarnih arterija
Upalni proces je općenito praćena edem i brtve (ponekad koristi sklerozuTkiva). Ako je lokaliziran u intimi arterija, to se zove arteritis. Tako postoji sužavanje lumena krvnog suda i volumen krvi teče miokard se smanjuje. Ako je ovo pozadina će povećati potrebu srca za kisikom, može razviti srčani udar. U praksi, arteritis od koronarnih arterija kao uzrok infarkta miokarda, vrlo rijetko. Upala može biti i zarazan i ne-zarazna prirode. Postupak je uglavnom reverzibilna uz odgovarajuće liječenje.Uzrok infarkta miokarda može biti u arteritis sljedećih bolesti:
- sifilis;
- Takayasu bolest;
- periarteritis nodoza;
- sistemski eritematozni lupus (SLE);
- drugih reumatskih bolesti.
ozljede
Prodire rane i otvorene ozljede prsnog često dovesti do izravnog oštećenja srčanog mišića. To može uzrokovati smrt kardiomiocitima i žarišne kardio, ali neće liječiti srčani udar (jer drugog mehanizma razvoja). Međutim, zatvorene ozljede prsnog koša može doći do tzv miokarda kontuziju. U tom slučaju određeni dio krvi ostavlja lumen koronarnih žila. Kao rezultat toga, nekoliko dana nakon ozljede mogu nastati razne probleme. Aktiviranje faktora zgrušavanja mogu rezultirati stvaranjem tromba u krvne žile izravno (Takozvani tromba in situ). Ovo zaustavlja protok krvi i dovesti do srčanog udara.Problem je u tome što liječnici nisu uvijek svjesni opasnosti od ozljeda miokarda nakon zatvorene. Preporučuje se hospitalizirati bolesnika prije konačnog stabilizaciji njegovog stanja.
Zadebljanje stijenki arterija
Brojne bolesti može dovesti do poremećaja metabolizma (metabolizam). Kao posljedica različitih molekularnih mehanizama u stijenkama arterija početi polagati određene tvari. Klinički, to pokazuje zadebljanja stijenki krvnih žila i pogoršanja koronarnog protoka krvi. Najčešće, taj proces je nepovratan i napreduje polako (Za razliku od upalnog procesa, kao što je objašnjeno gore). Ponekad postoji zadebljanje zidova zbog proliferacije vezivnog tkiva pod utjecajem bilo kakvih vanjskih faktora.koronarna arterijska zid zadebljanje može se promatrati u sljedećih patologija:
- amiloidoze;
- mucopolysaccharidosis;
- Fabry bolest;
- homocistinuriju;
- juvenilni intimalne skleroza (uz taloženje kalcija u zidovima);
- hiperplazija na pozadini pogrešne prijem kontracepcijskih lijekova (žene);
- hiperplaziju nakon radioterapije medijastinumu tumora.
koronarna embolija
Embolija zove kaljenje u arterije do suza tromba. Koronarnih arterija su krv ide direktno iz aorte, pa nema mnogo mjesta gdje se može formirati ugrušaka. Ova šupljina lijeve klijetke, lijevom atriju i plućne vene. Krvni ugrušci nastaju u venama donjih ekstremiteta ili negdje drugdje u tijelu, ući u desnoj strani srca i uzrokovati plućnu emboliju ili njezine podružnice. Proći kroz kapilare pluća u lijevu stranu srca ne mogu. Dakle, koronarna embolija je rijetkost. Razlog je gotovo uvijek bolest srca.Sljedeće bolesti može dovesti do koronarne arterije tromboembolije:
- infektivni endokarditis (embolije su agregati mikroorganizama u ventrikularni šupljini);
- abacterial endokarditis;
- krvni ugrušci koji nastaju u implantiranog ventila i kateter za isporuku (zbog aktiviranja sistema za koagulaciju);
- papilarni fibroelastoma aortalne valvule (rijetko).
Neslaganje infarkta ponude i potražnje kisika
U nekim situacijama, kao što je gore spomenuto, srce je prisiljen raditi u hitnim načinu rada, dok je mogućnost koronarnih žila je ograničen. To također može dovesti do smrti kardiomiocitima i infarkta miokarda. Glavni razlog su bolesti i poremećaji u kojima broj otkucaja srca ili srčani mišić je prisiljen sklopiti ugovor s većom silom.Povećana potreba miokarda kisikom mogu se pojaviti u sljedećih patologija:
- stenoza (suženje) Aorte na bilo kojoj razini. U tom slučaju, srce kuca jače gurnuti krv kroz suženi području. Mišića počinje troše više energije.
- malformacije (stenoza) Aortalni ventil. Mehanizam je isti kao u prethodnom slučaju, a suženje se događa preko ventila (na primjer, prirođene spoj krila)
- tireotoksikoza. Tako je povećana razina hormona štitnjače u krvi (tiroksin i trijodtironin). To se može vidjeti u velikom broju bolesti tijela, ili u nekim patološkim stanjima hipofize. Pod djelovanjem hormona štitnjače ubrzava otkucaje srca.
- Smanjena krvni tlak za dugo vremena može uzrokovati srčani udar. Mozak prepoznaje problem i šalje signal do srca na ugovor brže povećati tlak. Ako se to ne dogodi (na primjer, nakon velikog krvarenja), Srce se jednostavno počne trošiti energiju, ne bi se za to pojačan priljev arterijske krvi.
zgrušavanja poremećaja
U rijetkim slučajevima, krvnih ugrušak pojavljuje izravno u lumen koronarne arterije. Tipično je da se to kod bolesti koje su povezane s povećanim zgrušavanja krvi. Prije svega, riječ je o povećanom razinom trombocita (trombocitoza). To se može dogoditi u policitemiji. Nakon ozljede ili sepse mogu postojati kao diseminirane intravaskularne koagulacije (ICE). Tako ugrušci formirana slučajno u različitim posudama, ne samo u koronarnim arterijama. Za bilo koji od ovih opcija sužava ili zatvara lumen arterija, a postoji akutna ishemija miokarda.poslijeoperacijske komplikacije
Ponekad je srčani udar može biti komplikacija u postoperativnom razdoblju. Najčešće se radi o operaciji srca ili u neposrednoj blizini. Također je moguće grč ili začepljenje koronarnih arterija u određenim dijagnostičkim postupcima. To nije uvijek u isto vrijeme o kojem govorimo medicinski nesavjesnost. Postoje situacije kada predvidjeti ta komplikacija je praktički nemoguće.Srčani udar može biti komplikacija nakon medicinskih zahvata:
- presađivanja premosnica koronarnih arterija (ponekad je u zamijenjenog dijela broda brzo formira krvni ugrušak);
- šavovi srčane aneurizme (ako se ne provodi u paralelnom angioplastike);
- implantacija srčanog;
- koronarna angiografija (umetanje katetera može dovesti do spazmom koronarne arterije).
Anomalije koronarnih arterija
U rijetkim slučajevima postoji nasljedna ili urođene mane koje utječu na srce. Su genetske bolesti u kojima broj otkucaja srca (povišenepovećana potrošnja kisika), Distribucijski impulsa duž poremećena miokarda. U maternici se ne može formirati u lumen koronarne arterije. Odmah nakon rođenja biti će označena ishemije određeno područje srca. Prirođenih i nasljednih problema (kao uzroka srčanog udara) Su češći kod mladih ljudi. Za ljude starije dobi, ovaj razlog nije tipičan.Za mlađe ljude koji ne pate od koronarne bolesti srca i angine, ima smisla da obratite pozornost na niz faktora rizika. Njihova prisutnost ili odsutnost omogućuje procjenu rizika od infarkta miokarda u budućnosti. Dokazano je da svjesno izbjegavanje nekih faktora je vrlo učinkovit za prevenciju bolesti.
Čimbenici koji posredno utječu na rizik od srčanog udara su:
- slučajevi infarkta miokarda u obitelji (ima krvnih srodnika);
- slučajeva dijabetesa u obitelji;
- visoki kolesterol;
- pušenje;
- „Sjedeći” način života (nedostatak vježbe);
- hipertenzija (visoki krvni tlak).
Znakovi i simptomi infarkta miokarda
Glavni simptom infarkta miokarda je bol u prsima koja sliči angine, ali je više intenziteta. Ovisno o veličini komora, svog položaja i stupnju oštećenja funkcije pumpe, pacijent ima i druge simptome. Vjeruje se da je klinička slika infarkta miokarda je vrlo specifičan, tako tipična bolest tijekom njegova obično ne miješati s drugim bolestima. Mnogo je teže prepoznati atipične simptome srčanog udara. Oni su često oponašaju druge bolesti i simptoma, na prvi pogled, nemaju nikakve veze sa povredama srca.U tipičnom tijeku infarkta miokarda obično je primijetio sljedeće simptome i znakove bolesti:
- bol u prsima;
- znojenje;
- kože bljedila;
- kratkoća daha;
- strah od smrti;
- gubitak svijesti.
bol u prsima
Kao što je spomenuto, bol je najčešći simptom teške i infarkta miokarda. U tom bolešću ima niz karakterističnih značajki koje vam omogućuju da se odmah predložiti ispravnu dijagnozu. Međutim, bol nije obavezno simptom. U nekim slučajevima može biti nedostaje (atipičan tijek). Najčešće, takva varijanta bolesti javlja u starijih osoba, rjeđe - u bolesnika s dijabetesom. U oba slučaja, to je zbog metaboličkog poremećaja kod kojih postoje promjene u živčanim vlaknima.Bol tijekom srčanog udara je ponekad teško razlikovati od napada angine pektoris. Mnogi pacijenti koji boluju od ateroskleroze koronarnih arterija, naviknut na povremene boli. Zbog toga, oni se ne mogu obratiti pažnju na vremenske promjene u karakteru boli.