Sindroma plućne hipertenzije

Povećava tlak u plućnom kapilarnim sustavom (plućna hipertenzija, hipertenzija) je često sekundarni bolesti, nije izravno povezan s vaskularnom bolešću. Prvi uvjet nije sasvim razjašnjena, ali se pokazao ulogu u vazokonstriktivan mehanizam arterijska stijenka zgušnjavanje, fibroza (brtvu tkiva).

U skladu s ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) kodiran samo primarne patologije kao oblik I27.0. Sve sekundarne znaci vezani kao komplikacija s glavnim kroničnih bolesti.

Neke značajke plućne krvne opskrbe

Pluća imaju dvostruku prokrvljenost: razmjena plinova uključena u sustav arteriola, kapilara i venula. Sama tkanina se napaja iz bronhija arterije.

Plućna arterija je podijeljen na lijevoj i desnoj strani debla, a zatim grane i kapital plovila velikih, srednjih i malih kalibra. Najmanji Arteriole (dio kapilarne mreže) imaju promjer od 6-7 puta veći nego u sistemsku cirkulaciju. Njihova snažna muskulatura sposoban sužavanje, u potpunosti pokrivaju ili produžiti arterijski stablo.

Kada je suženje povećava otpornost na protok krvi i povećava unutarnji tlak u krvnim žilama, ekspanzija smanjuje snaga otpora tlak smanjuje. Ovog mehanizma ovisi o nastanku plućne hipertenzije. Ukupno plućni kapilarni mreže hvata se na površini od 140 m2.

Plućne vene raspon je šira i kraća nego u perifernoj cirkulaciji. Ali oni također imaju snažnu mišićna sloja, može utjecati na pumpanje krvi na lijevoj pretklijetki.

Kako podesiti tlak u plućnim žilama?

tlak u dišnim posudama regulirano je:

• presorski receptora u vaskularnom zidu;
• grane vagus živcu;
• simpatički živci.

zone Opsežna receptora nalazi se u velikim i srednjim arterijama na mjestima divergencije, u venama. Spazam arterija dovodi do smetnji u zasićenosti krvi kisikom. Hipoksije tkiva potiče oslobađanje tvari u krvotok, povećava tonus kože i uzrokuje plućnu hipertenziju.

Nadraživanje vlakana vagus živcu povećava protok krvi kroz tkivo pluća. Simpatičkih živaca, naprotiv, izaziva vazokonstriktor učinak. U normalnim uvjetima, njihova interakcija je uravnotežen.

Norma prihvaćena parametre tlaka u plućnoj arteriji:

• sistolički (gornja razina) - od 23 do 26 mm Hg.
• dijastolički - od 7 do 9.

Plućne arterijske hipertenzije, prema međunarodnim stručnjacima, počevši od gornjeg nivoa - 30 mm Hg. Čl.

Čimbenici koji uzrokuju visok krvni tlak u plućnim

Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni u dvije podvrste. Funkcionalne faktori uključuju:

• arteriola sužava kao odgovor na niskoj kisika i visoke koncentracije ugljičnog dioksida u zraku inhalacije;
• povećanje volumena minuta u krvi smrti;
• intrabronhalno povišenog tlaka;
• povećanje viskoznosti krvi;
• Neuspjeh lijeve klijetke.

Anatomski faktori uključuju:

• potpuna uništenje (lumen preklapaju) vaskularna tromba ili embolusa;
• umanjena venske izlazu iz zone, zbog njihove kompresije aneurizme, tumora, mitralnu stenozu,
• promijeniti u promet nakon uklanjanja pluća kirurški.

Što uzrokuje sekundarne plućne hipertenzije?

Sekundarna plućna hipertenzija kao posljedica pojavljuje poznatih kroničnih bolesti pluća i srca. Oni uključuju:

• kroničnih upalnih bolesti bronha i plućnog tkiva (fibroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogennaya patologija suprotno strukturi prsima i kralježnice (ankilozantni spondilitis, posljedice thoracoplasty, kyphoscoliosis, Pickwickovi sindrom kod pretilih osoba);
• mitralnu stenozu;
• Kongenitalna oštećenja srca (npr rascjep arterijske kanala, „prozor” u atrijske i za ventrikularne septuma);
• bolesti srca i pluća, tumora
• bolesti praćen tromboembolije;
• Vaskulitis u području plućne arterije.

Dio plovila (desno) nestaje emfizema

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija naziva idiopatske, izoliran. Učestalost bolesti - 2 osobe po 1 milijun stanovnika. Završne Uzroci su nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija otkrije u djetinjstvu iu starijoj dobi, ali je prosječna dob TB pacijenata - 35 godina.

U razvoju patologije ima vrijednost 4 faktora:

• primarni aterosklerotskog procesa u plućne arterije;
• kongenitalna nedostatak zid malih plovila;
• povećanje tonu simpatičkog živca;
• vaskulitis, plućna plovila.

Uloga gena mutira koštanog proteinskog, angioproteinov, njihovog utjecaja na sintezu serotonina, povećana zgrušavanja krvi u vezi s blokiraju antisvertyvayuschey faktora.

Posebnu ulogu je vezan za infekciju osmog tipa herpes virusa koji uzrokuje promjene metabolizma koji dovode do uništenja stijenkama arterija.

trombom, formiranje mase dovodi do začepljenja arterija

Rezultat je hipertrofija, a zatim širi gubitak šupljini ton i desne klijetke razvoj neuspjeh.

Ostali uzroci i faktori hipertenzije

Postoje mnogi uzroci i ozljede, što može uzrokovati visoki krvni tlak u plućnoj krug. Neki od njih bi trebao biti drugačije rasporediti.

Među akutnih bolesti:

• sindroma respiratornog distresa u odraslih i novorođenčadi (toksičan ili autoimuni lezija dišnih membrana režnjevima plućnom tkivu, što uzrokuje nedostatak supstancom površinski aktivne tvari na površini);
• jaka upala difuzno (pneumonitis) povezane s razvojem masivnog alergijske reakcije na udiše miris boje, miris cvijeća.

Tako plućna hipertenzija može biti uzrokovan hrane, lijekova i narodnih lijekova terapije.

Plućna hipertenzija novorođenčeta može biti uzrokovana:

• uporni fetalnog cirkulacije;
• mekonij usisavanje;
• dijafragmatička kila;
• Općenito hipoksija.

U hipertenzije, djeca doprinose povećan Palatina krajnika.

Klasifikacija prema prirodi toka

Liječnici odgovarajuće podijeliti u hipertenzije plućnih krvnih žila u smislu razvoja u akutnih i kroničnih oblika. Ova klasifikacija pomaže „kombinirati” najviše se susreće uzroke i klinički tijek.

Akutni hipertenzija javlja zbog:

• tromboembolija plućne arterije;
• Stanje asthmaticus izražena;
• sindroma respiratornog distresa;
• iznenadna zatajenje lijeve klijetke (zbog greške infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Od kroničnosti plućne hipertenzije rezultata:

• povećan protok krvi plućna;
• povećanje otpora u malim posudama;
• povećan tlak u lijevom atriju.

Takav mehanizam razvoja karaktera za:

• interventrikularni nedostaci i pretklijetke septuma;
• Patent ductus arteriosus;
• mitralne valvule;
• proliferacija miksom ili tromba u lijevoj pretklijetki;
• dekompenzacije kroničnog progresivnog zatajenja lijevog ventrikula, kao bolest koronarnih arterija ili kardiomiopatije.

Kronične plućne hipertenzije uzrok bolesti:

• hipoksički priroda - svi opstruktivne bolesti bronha i pluća, dugoročno potrošnje kisika kod sindroma visine sna povezanih s ranama na prsima, teško disanje;
• mehanički (opstruktivne) porijeklo odnose na suženja arterija - reakcija na lijekove, a sve varijante primarnu plućnu hipertenziju, periodičan tromboembolije, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitisa.

Bronhokonstrikcija dovodi do hipoksije tkiva

klinička slika

Simptoma plućne hipertenzije pojaviti, ako se tlak u plućnoj arteriji je povećan od 2 ili više puta. Bolesnici s plućnom hipertenzijom u krugu Napomena:

• dispneja prilikom napora intenziviranje (može razviti paroksizmalnu);
• opća slabost;
• rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških razloga bez grčeva i prisilnom mokrenje);
• paroksizmalne bol u prsima sličan anginu, ali uz povećanje dispneje (znanstvenici objasni refleks odnos plućne i srčane žile);
• krvi na kašalj sputum svojstvo značajno višim tlakom (u odnosu na oslobađanje u eritrocite intersticijskog prostora);
• promuklost definiran u 8% pacijenata (zbog mehaničkog stlačivanja plućne arterije proširena ostavi povratnog živca).

Razvoj dekompenzacija rezultat kardiopulmonalnih bolesti popraćenih s bolom u desnom gornjem kvadrantu (jetra), koji se proteže oticanje nogu i nogama.

Pacijent se osjeća nemogućnost da diše

Na pregledu, pacijent je liječnik skreće pozornost na sljedeće:

• Plava boja za usne, prste, uši, što povećava kao pogoršanje otežano disanje;
• simptom „bubnja” prst detektira samo tijekom duljeg upalnih bolesti, zla;
• slab puls, aritmije su rijetki;
• normalan krvni tlak, s tendencijom smanjenja;
• palpacija u epigastričan području kako bi se utvrdilo umnoženi šokovi hipertrofhih desnu klijetku;
• oskultacija auscultated naglasak drugi ton na plućne arterije dijastoličkog šum je moguće.

Komunikacija s plućnom hipertenzijom uzrokuje trajna i određene bolesti omogućuje odabir opcija u kliničkom tijeku.

portopulmonary hipertenzija

Plućne hipertenzije dolazi do istodobnog povećanja tlaka u portalnu venu. Stoga pacijent može biti odsutan, ili cirozu. Ona prati kronične bolesti jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od onih koji su navedeni. Izraženije oteklina i težinu u desnom gornjem kvadrantu.

Plućne hipertenzije s mitralnu stenozu i aterosklerozu

Bolest karakterizira težini. Mitralne stenoze doprinosi aterosklerotskih lezija plućne arterije u 40% bolesnika s obzirom na sve veći pritisak na stijenke krvnih žila. Kombinira funkcionalne i organske mehanizme hipertenzije.

Suziti Lijevo AV kanal u srcu „prva barijera” za put protoka krvi. Da formira „drugi prag” u prisutnosti sužavanja ili začepljenja malih krvnih žila. To objašnjava neuspjeh operacije kako bi se uklonili stenoza u liječenju bolesti srca.

Srčanih komora kateterizacijom pokazala visoki tlak u plućnoj arteriji (150 mm Hg. V. A gore).

Vaskularne promjene napredak i postati nepovratan. Aterosklerotskog plaka ne raste do velike veličine, ali su dovoljni za ograničenje malih grana.

Radiograf prikazuje plućna srca luk ispupčen plućnim arterijama

plućna srce

Pojam „pulmonalnog srca” uključuje simptome uzrok plućno tkivo (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Razlikovati varijante:

1. oštar - tipično plućne arterije emboliziranjem;
2. subakutni - razvoj bronhijalne astme, plućnog karcinomatoza;
3. kronični - naziva emfizem, funkcionalna spazam arterija, prolazeći suženjem u organskom kanala, svojstvo kronični bronhitis, plućni tuberkuloza, bronhiektazija, često upalu pluća.

Povećanje otpora plovila daje izraženu opterećenje desnog srca. Ukupni manjak kisika utječe na srčani mišić. Povećanjem debljine desne klijetke s prijelazom na degeneraciju i dilatacije (uporna proširenje šupljine). Klinički znakovi plućne hipertenzije postupno se povećava.

Hipertenzivne krize u žilama „malog kruga”

Krizovoe često popraćena plućna hipertenzija povezana sa srčanim grešaka. Oštar pogoršanje zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama, možda jednom mjesečno ili više.

Pacijenti kažu:

• povećana dispneja navečer;
• osjećaj vanjska kompresija grudima
• jaki kašalj, ponekad s hemoptiza;
• bol u međulopatično područje zrači prednji i prsnog koša;
• lupanje srca.

Na pregledu otkrio:

• pobuđeno stanje pacijenta;
• nesposobnost da ostanu u krevetu zbog kratkoće daha;
• označena cijanoza;
• slab, brzi impuls;
• plućne arterije pulsiranje vidljivo;
• otečene i pulsirajuće vene jugularis;
• Obilne količine svjetlosti inkontinencija;
• moguće prisilno čišćenje.

dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji temelji se na otkrivanju njezinih simptoma. Oni uključuju:

• Pravo hipertrofije srca;
• utvrditi povećanje tlaka u plućnoj arteriji, kao rezultat mjerenja pomoću katetera.

Ruski znanstvenici F. uglovima i Popov predložio razlikovanje 4 višu razinu povišenog krvnog tlaka u plućnoj arteriji:

• Stupanj I (blaga) - od 25 do 40 mm Hg. Članak.
• Stupanj II (umjerena), - od 42 do 65 godina;
• III - od 76 do 110;
• IV - 110 iznad.

metode ankete koji se koriste u dijagnosticiranju hipertrofije desne srčane komore:

1. Radiografija - označava proširenje desnog ruba srca sjene porasla plućna luk arterija otkriva svoju aneurizmu.
2. Ultrazvučni metode (US) - može točno odrediti veličinu srčanih komora, debljina stijenke. Pokret SAD - Doppler - pokazuje smetnje protoka krvi, protok, prisutnost prepreka.
3. Elektrokardiografija - otkriti rane znakove hipertrofije desne klijetke i pretklijetke s karakterističnim odstupanja u pravu električna os, povećana atrijske zub „P”.
4. Spirography - metoda proučavanja mogućnost disanja, utvrđuje opseg i vrstu respiratornog zatajenja.
5. Kako bi se otkrili uzroke plućna hipertenzija, plućna provodi tomografija rendgensku komad različitih dubina ili modernijeg metoda - kompjutorske tomografije.

Tehnika je alternativa kateterizaciju srca, jer vam omogućuje da se utvrdi tlak u šupljinama

Sofisticiranije metode (radionuklid scintigrafijom, angiografija). Biopsija za proučavanje plućnog tkiva i krvnih promjene u uporabi samo u specijaliziranim klinikama.

Na kateterizaciju srca šupljine ne samo mjeriti tlak, ali isto tako je napravio mjerenja zasićenosti kisika u krvi. To pomaže u identificiranju uzroka sekundarne hipertenzije. Tijekom postupka, posezala za uvođenje vazodilatorskih lijekova i provjeriti reakciju arterija, koja je potrebna u izboru tretmana.

Kako je tretman?

Liječenje plućne hipertenzije je usmjeren na bez temeljni patologiju zbog previsokog tlaka.

U početnoj fazi, pomoć pružaju sredstva protiv astme, vazodilatatori. Folk lijekovi mogu dodatno povećati alergijsku raspored tijela.

Ako je pacijent kronični embolizacija otkriven, a zatim samo sredstvo uklanjanje tromba je operativno (embolectomy) pomoću vađenja iz plućne debla. Operacija se izvodi u specijaliziranim centrima, da se pomak u kardiopulmonalne zaobići. Smrtnost dosegne 10%.

Primarna plućna hipertenzija se tretira lijekova skupine blokatora kalcijevih kanala. Njihova učinkovitost smanjuje tlak u plućnim arterijama u 10-15% bolesnika u pratnji dobrog povlačenje ozbiljno bolesnih pacijenata. To se smatra povoljan znak.

Intravenski kroz kateter potključnih daju prostaciklina analog - Epoprostenol. Inhalirani lijekovi se koriste (iloprost) beraprosta tablete unutra. Proučavamo učinak potkožne primjene ovog lijeka kao Treprostinil.

Za blokiranje receptora uzrokuje vazospazam koristi bosentan.

Sildenafil i L-arginin još nije često koristi jer nisu završili klinička ispitivanja u plućne i vaskularnih bolesti

U isto vrijeme pacijenti trebaju lijekove za kompenzaciju zatajenja srca, diuretika, antikoagulansa.

Privremeni učinak čini aplikativnih rješenja aminofilin, shpy.

Da li narodni lijekovi su dostupni?

Lijek plućna hipertenzija narodnih lijekova je nemoguće. Vrlo pažljivo primijeniti preporuke o korištenju diuretika troškove, sredstva za smirenje kašlja.

Nemojte se bave ozdravljenje bolesti. Izgubljeno vrijeme u ranoj dijagnozi i liječenju može biti izgubljen zauvijek.

pogled

Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata - 2,5 godine. Epoprostenol liječenje povećava i do pet godina u 54% bolesnika. Predviđanje plućne hipertenzije je nepovoljna. Pacijenti umiru od povećanja desne klijetke neuspjeh ili tromboembolije.

Bolesnici s plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze živjeti do 32-35 godina. Krizovoe pogoršati stanje pacijenta se smatra nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva najveću pažnju slučajevima čestih upala pluća, bronhitis. Sprečavanje plućne hipertenzije je spriječiti razvoj plućne fibroze, emfizem, rano otkrivanje i kirurškog liječenja kongenitalnih malformacija.