Autoimune anemije

Autoimuna hemolitička anemija To je bolest u kojoj imunološki sustav pokazuje agresivnost prema normalnim eritrocitima (Crvene krvne stanice). Incidencija bolesti krvi je oko jedan slučaj po 70 - 80.000 ljudi s male varijacije, ovisno o zemljopisnom položaju. Tu je dominantna ženka poraz. Debi bolesti se može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Autoimunom razlikovati anemiju očituje oblik i hladnih toplinskih antitijela. Anemija toplinskim antitijela javljaju učestalo te pretežno javljaju kronično, ali ima i akutna.

Dijagnoza anemije to ne uzrokuje poteškoće, budući da 90% od dijagnoze može se izvršiti na temelju standardnih krvnih testova. Ipak, kako bi se utvrdilo ozbiljnost autoimunog procesa možda trebati sternalnim punkcija ili biopsija.

liječenje bolesti je vrlo teško, jer često je potrebno posegnuti za operaciju za uklanjanje slezene i primanje imunosupresante. Statistički poboljšanje javlja u 85 - 90% slučajeva, a potpuno izlječenje - manje od 50%. Dakle, više od polovice pacijenata moraju stalno pratiti vaše stanje i, ako je potrebno, poduzeti sljedeći tijek liječenja za održavanje. S obzirom da se primjenom kortikosteroida i imunosupresiva slabo tolerirati po tijelu i uzrokuje niz ozbiljnih nuspojava autoimune anemije imati mišljenje o tome kako žestoko organske bolesti.

Što su crvena krvna zrnca?

Crvene krvne stanice su najbrojniji stanica ljudskog tijela. Kada se gleda pod mikroskopom, oni su zaobljene anucleated crvene krvne stanice su izdubljen oblik. Prosječni promjer od eritrocita 7,2 - 7,5 mikrona i volumen - 90 mikrona³. Kod ljudi, ukupan broj eritrocita 25-30 x 10¹²l. Trajanje života nekog eritrocita prosjeka 90 - 120 dana. Formiranje novih crvenih krvnih stanica nastaje u koštanoj srži. Procjenjuje se da je koštana srž od zdrave osobe proizvede oko 10 milijardi crvenih krvnih zrnaca po satu. Uništavanje crvenih krvnih stanica obično se javlja u slezeni. U određenim patološkim stanjima stopa uništavanja stanica može rasti i razmnožavati se javljaju izvan slezene u krvotok.

Postoje sljedeće funkcije crvenih krvnih stanica:

• izmjene plinova;
• održavanje baze kiseline ravnoteži;
• Provedba hemostaze;
• određivanje reološka svojstva krvi;
• sudjeluju u imunološkim procesima.

izmjena plinova

Crvene krvne stanice su jedine stanice u tijelu, koji su sposobni za obavljanje prijevoza plinova. Provedba funkcija povezanih s molekulama hemoglobina, punjenje 98% unutarnje stanične okoline. Hemoglobin se sastoji od organskog dijela - globina proteina i mineralnih dijelova - dijamantu. Ovaj kompleks je u stanju vezati različitim uvjetima okoliša i oslobađanje plinova. Plućni alveole eritrocite oslobađanje ugljičnog dioksida i napuni s kisikom i perifernim tkivima, suprotno - oslobađanja kisika i ispunjen ugljičnim dioksidom. Prosječna crvenih krvnih stanica čini jednu revoluciju oko kardiovaskularnog sustava za 25 - 27 sekundi. Dakle, u jednom minutu eritrocita napraviti 2 ciklusa po satu - 120 ciklusa dnevno - 2880 ciklusa.

Postoje sljedeće hemoglobina frakcije:

• hemoglobin A (HbA) - 95 - 98%;
• Hemoglobina A2 (HbA2) - 2 - 3%
• hemoglobin F (HBF) - do 70 - 90% u novorođenčadi.

Najčešći frakcija hemoglobina hemoglobin A, što je obično prevladava u odrasloj populaciji. Znatno manji udio pripada hemoglobina A2, koji ima neke strukturne razlike i pojavljuje se u crvenim krvnim stanicama periferne krvi u kontaktu s tijelom u određenim nepovoljnim uvjetima za njega. Hemoglobin F je jedina dječja frakcija, potpuno odsutan u odraslih. Najveća koncentracija je u svojoj dobi od 10 dana, nakon čega je postupan pad u F koncentracije hemoglobina do potpunog nestanka 1 godine.

Održavanje acido-bazne ravnoteže

Proces izmjene plina je povezan s velikim brojem kemijskih reakcija koje se pojavljuju tijekom procesa redoks pratnji promjenom elektrolitskog krv pripravka. Mijenjanje pripravka elektrolita podrazumijeva promjenu u kiselom mediju ili alkalnom smjeru. Ove promjene ovise o promjenama u tjelesnim aktivnostima, različito doba dana, drugačiji sastav plina u zraku udiše, vrsta hrane koja se konzumira, i još mnogo toga. Eritrociti su orijentirani na održavanje pH krvi unutar 7,2 - 7,4. Na tim vrijednostima pH, sve tjelesne sustave rade najučinkovitije. Dakle, kada acidoza (stanje, popraćeno povećanjem krvnog kiselosti) Eritrociti apsorbiraju „kiseli” vodikovih iona (H⁺) Se izolira i „alkalnih” karbonatne ione (HCO3^-). Kada alkaloza (stanje, popraćeno smanjenjem krvnog kiselosti) Ima obrnuti proces. Ovaj sustav samoregulacije unutarnjeg okoliša krvi naziva se karbonatni pufer sustav krvi i drugi je po veličini u ljudskom tijelu.

Provedba hemostaze

U proučavanju obrazaca krvnih ugrušaka, istraživači su došli do zaključka da su 50 - 90% su sastavljena od crvenih krvnih stanica. Ova činjenica objašnjava činjenicom da se na površini eritrocita je negativni naboj. Zid broda također negativno nabijena, no to je oštećen kad je negativni naboj zamijenjen pozitivan. To je, pak, prema zakonima fizike dovodi do privlačenja crvenih krvnih stanica u oštećeno područje od stijenki krvnih žila. Finer vlaknastih niti formirana trombociti, crvene krvne stanice su zarobljeni. Tijekom vremena, ugrušak formira, koji se sastoji od svih vrsta krvnih stanica, koje u potpunosti zaustavlja protok krvi. Vlaknaste vlakna izvlače zajedno cijeđenje višak tekućine od ugruška, tvoreći gusti ugrušak. Dakle, eritrociti, iako oni nemaju mogućnost da pokreta, kao što su leukociti, čine najveći dio tromba. Osim toga, oni se nalaze u krvi stotina puta češće od ostalih krvnih stanica.

Određivanje reoloških svojstava krvi

Krv reologija je skup pokazatelja kako bi se osiguralo svoje fluidnosti. Crvene krvne stanice su najbrojniji krvnih stanica, a time i broj od najviše ozbiljno utječe na kvalitetu karakteristika krvi. Što je veća postotak crvenih krvnih stanica, više kisika mogu isporučiti tkanine. Međutim, u isto vrijeme povećava rizik od krvnih ugrušaka.

Sudjelovanje u imunološkim procesima

Na stanične membrane eritrocita brojni receptori za vezanje leukocita i sustava komplementa proteina, koji su elementi pasivnog i aktivnog imuniteta.

Struktura crvenih krvnih stanica je uglavnom zbog svojih funkcija. Kao što je gore navedeno, eritrocita ne sadrži jezgru, kao što gubi u procesu diferencijacije. Takav put razvoja ima nekoliko prednosti. Prije svega, kernel traje u prosjeku od 15 do 85% volumena stanica. Prema tome, kada je eliminacija tog prostora može se koristiti učinkovitije. Drugo, izostanak ciljne jezgre dovodi do nestanka stanica mutacija. Treće, nepostojanje jezgre povećava deformabilnost crvene svojstva krvnih stanica, što direktno utječe na rad svoje crvene funkcije krvnih stanica, kao i trajanje njegovog postojanja.

Zanimljivo, eritrocita odnosi na nekoliko tipova stanica koje nisu potpuno konzumiraju kisik. Potrebna ATP (adenozintrifosfatStanice) dobiveni anaerobnih (ne zahtijeva prisutnost kisika) Cijepanje molekula glukoze. Dakle, čini se da je crvenih krvnih stanica uopće nije osjetljiva na nedostatak kisika, ali je izuzetno osjetljiva na nedostatak glukoze u krvi. Dakle, produljenog gladovanja može dovesti do samouništenja crvenih krvnih stanica.

Eritrocita membrana se sastoji od dva sloja lipida, razne vrste prožeta proteina. Ovi proteini su dizajnirani za gibanje pojedinih iona u stanici i izvan nje. Neprekinut rad transportnih proteina održava konstantan pozitivan naboj unutar stanice i negativan izvana, što je izuzetno važno za mnoge reakcije, u kojoj se crvene krvne stanice uključene.

Na vanjskoj površini membrane tisuće glikoproteina komplekse koji obavljaju ulogu receptora za pričvršćivanje različitih spojeva. Osim toga, određuju receptori skupina pripadnost crvenih krvnih stanica. Tako, razlikovati četiri glavne skupine AB0 krvnog sustava i 2 skupine prisutnosti Rh antigena. Te grupe se koriste u transfuzija krvi od donatora primatelja.

Smatra se da je transfuzija pune krvi ili nekih njegovih dijelova je dopušteno pod istim krvnim grupama od davatelja i primatelja. Međutim, čak i uz kompatibilnost krvi grupe i Rh faktora može doći do anafilaktičke reakcije, u pratnji stanju šoka, pa čak i smrt pacijenta. To je zbog nekompatibilnosti crvenih krvnih stanica od strane drugih vrsta antigena, od kojih većina nije istraženo. S obzirom da se na površini crvenih krvnih stanica tisuće različitih vrsta antigena, kao i činjenica da je njihov broj raste kao osoba raste, možemo sa sigurnošću reći da je svaki stanovnik planeta ima jedinstvenu krv, za razliku od krvi bilo koje druge žive duše.

Posebna se pažnja posvećuje svojstva kao što je eritrocita citoplazmatski viskoznosti i deformabilnosti. Citoplazmatski viskoznost je relativni pokazatelj odražava koncentracije hemoglobina. Laboratorij odgovara indeksu boja. Povećana sadržaja hemoglobina i smanjiti sadržaj vode dovodi do povećanja viskoznosti i obratno. Deformabilnost crvenih krvnih stanica je sposobnost da mijenjaju oblik proći kroz uske krvne žile. Dakle, ovaj krvnih stanica je u stanju iscijediti kroz kapilare, čiji promjer je nekoliko puta manji od promjera jednog eritrocita.

Eritrocita deformabilnost izravno ovisi o uspjehu citoskeleta. Citoskeleta je sustav mikrotubula i mikreofilamenata tvore okvir stanica i na kraju svog oblika. Stanice su raspoređene na stanični skelet molekuli hemoglobina. Preoblikovanje citoskeleta je nepostojan je proces koji zahtijeva adekvatne razine glukoze i ATP-a, tako da oni nemaju krutost dovodi do začepljenja eritrocita u slezeni najviše uske kapilare i uništenje makrofaga.

Deformabilnost i viskoznost su izravno povezani. Povećanje viskoznosti eritrocita uz smanjenje njegove deformacije. U procesu starenja, membrane transportni proteini i proteine ​​staničnog skeleta eritrocita trošenja. Posljedica je gubitak crvenih krvnih stanica tekućeg dijela, u pratnji povećanje svoje viskoznosti i manje zaokruživanja. Povećanje viskoznosti dovodi do smanjenja deformabilnosti i narušavaju prolaz tih stanica kroz krvne žile u slezeni. Kada su došli do eritrocita citoplazmatski viskoznosti koncentraciju hemoglobina jednak 360-380, poglavlje konačni zaglave eritrocita u slezeni i njegove stanice uništenje makrofaga sustav koji se nalazi oko kapilara.

Što je autoimuna anemija?

Autoimuna anemija je bolest praćena smanjenjem koncentracije hemoglobina crvenih krvnih stanica i ili kao posljedica uništenja vlastite stanice imunološkog sustava.

Razlikovati sljedeće kliničke varijanti autoimune anemije:

• idiopatski (osnovni);
• simptomatski (sporedan).

U slučaju kada je otkriven cilj uzrok autoimuni uništenje crvenih krvnih stanica, dijagnoza sekundarne autoimune anemije. Kada se uzrok nije pronađen, no postoje jasni znakovi imunološkog agresije na crvenim krvnim stanicama, izlagao dijagnozu primarnog ili idiopatske autoimune anemije. Drugim riječima, to je dijagnoza dijagnoza isključivanja.

Uzroci autoimune anemije

Primarna autoimuna anemija inače poznat kao idiopatska, što znači odsutnost njihove uzroke. Ova dijagnoza je samo u slučaju isključenja sekundarnih uzroka autoimunih anemije.

Tu su sljedeći razlozi za sekundarne autoimune anemije:

• akutna i kronična limfoblastična leukemija;
• nepovoljne pozadinsko zračenje;
• paraneoplastični sindrom kod drugih vrsta raka;
• bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritemski lupus, reumatska groznica, sistemska skleroza, i tako dalje. n.);
• neki zaraznih bolesti (mikoplazmoza, citomegalovirus);
• ne-hematološke bolesti (autoimunetiroiditis, Crohnova bolest, sarkoidoza, i drugi.);
• dijabetesa melitusa tipa I;
• upotreba visokih doza beta-laktamski antibiotici (penicilini i cefalosporini);

Video: Anemija lechenie.Autoimmunnaya hemolitička anemija. Anemija 1 stupanj

Od velike važnosti je temperatura okoline, jer to određuje mehanizam kojim alergijska reakcija će nastavak. Razlikovati potpune i nepotpune topline i hladnoće antigene. Prema tome, izolirani 4 vrste atopičke reakcije. Razlike u njihovim mehanizmima nego su komplicirani, pa ističe svakog tipa bit će prebačen u odgovarajućim poglavljima.

Mehanizam razvoja autoimunog anemije

Mehanizmi kojima se imunološki sustav razvija agresiju vlastitih crvenih krvnih stanica, su različiti i zahtijevaju detaljno razmatranje. Poznavanje mehanizma za utvrđivanje jedinice koje može utjecati tijekom liječenja.

Kod akutnih i kroničnih leukemija se pojavljuje nastup u krvi bijelih krvnih stanica koje su stajale u određenim fazama razvoja. Te bijele krvne stanice nisu zreli, tako da su njihove površine nisu svi prvi i drugi antigeni tkivne kompatibilnosti. Drugim riječima, te bijele krvne stanice ne prepoznaju neke od tjelesnih stanica kao svoje i napasti ih. Dakle, to može razviti autoimunu reakciju, ne samo u odnosu na crvenim krvnim stanicama, ali iu odnosu na bilo koje druge stanice u tijelu.

Paraneoplastični sindrom jedna je od najčešćih uzroka autoimune anemije. Razlog za njegov razvoj je formiranje tijela raka. Antigenska smjesa prema tumora sličnog na površinu antigena na eritrocitima i eritrocita prekurzorskih stanica u koštanoj srži. Stanice imunološkog sustava prepoznati rak kao strano tijelo i napasti ga. Međutim, pod križem na čelu pad i eritrocita, koji su također uništili leukocita protutijela i proteina u komplementarnom sustavu.

Kada bolesti vezivnog tkiva kao što su reumatoidni artritis, skleroderma i sistemski eritematozni lupus uvijek postoji određena autoimuna komponentu. U krvi, antitijela specifičnih stanica u tijelu i dijelovi - .. Nucleus, mitohondrije, membranu itd često postaju mete za antitijela i eritrocita. U isto vrijeme, u nekim slučajevima, oni su primarni cilj, to jest, to je za njih u početku kolapsa imunološkog netolerancije. U drugim slučajevima, eritrociti su sekundarni ciljevi, jer pod utjecajem reagirati s drugim stanicama. Važno je napomenuti da kod tih bolesti postoji kvar u jednom ili više dijelova imunološkog sustava i crvenih krvnih stanica su napadnuti su apsolutno zdrava.

Neki zaraznih bolesti, kao i primjena antibiotika, posebice beta-laktam (serijepenicilin, amoksiklav, Augmentin, ceftriakson i drugi.), U pratnji razvoj autoimune anemije. Među zaraznim bolestima je slučajeva anemije tijekom egzacerbacije citomegalovirus i mikoplazme infekcije. U nekim slučajevima, virus ulazi u nukleus i integrira u genom normalnih stanica. U drugim slučajevima, antigeni su izloženi na površini crvenih krvnih stanica. Za stanice podataka imunološkog sustava antigena su strani, tako da je razvoj agresije prema njima, uz uništavanje stanica u kojima su podaci antigeni. Treći mehanizam razvoja s obzirom na činjenicu da određeni lijekovi, infektivni agensi i kemikalije su hapteni - nepotpune alergeni. Po sebi, oni su premali da bi privukli pozornost na imuni sustav, ali kad se spoji na receptore na površini crvenih krvnih stanica, njihov udio raste, au isto vremena rastu i antigena svojstva hapten potpunu meta napada imunološkog sustava.

Hematološki autoimune bolesti kao što tiroiditis, terminalni ileitis i primarne bilijarne ciroze podrazumijevaju smetnje imunog sustava. Ako je učinak uzrokovan patološkim promjenama u imunološkom sustavu ne uklanjaju, to ne isključuje pojavu i drugih autoimunih bolesti, pored postojećih. U tim bolestima meti imunih stanica i antitijela mogu biti obje eritrocita i bilo koje druge stanice.

šteta Mehanizam eritrocita

Rezultat se pojavljuje na površini eritrocita stranih antigena ili poremećaja zbog priznanja od strane imunosnih stanica i njihovo strano tkivo je poremećaj imunološkog sustava tolerancije u odnosu na crvene krvne stanice. To stvara brojne klonove limfocita T i B limfociti, dizajniran da uništi svoje eritrocite. T limfociti napadaju vlastite eritrocita, i B-limfociti su pretvoreni u plazma stanice koje proizvode antitijela. Proces hemolize (erythrocytoschisis) Mogu se pojaviti kako u krvotok i na kapilare slezene. U prvom slučaju to se zove unutarstanični hemoliza, a drugi - intravaskulamo.

Unutarstanični hemoliza u slezeni razvijen uz sudjelovanje makrofaga i T-limfocita. Crvene krvne stanice prolaze kroz kapilare slezene značajno kasni. Smanjenje njihova promocija stopa je povoljan za apsorpciju imunoloških stanica smještenih oko kapilare slezene. Paralelno s ovim razvoju procesa lokalne upale, uz povećanje veličine tijela zbog izrečene edema. Edem dovodi do sužavanja kapilare i dalje pritisnuti promociju crvenih krvnih stanica. Dakle, začarani krug u kojem su eritrociti su uništeni stalno.

Intravaskularnom hemolizom javlja uz sudjelovanje protutijela, T-limfocite i proteina komplementa sustava. Mjesto na kojem se nalazi razaranje crvenih krvnih stanica, je cijeli krvožilni sustav. intenzitet hemolize ovisi o težini imunološkog odgovora, što može varirati ovisno o velikom broju različitih faktora.

Rezultat je uništavanje eritrocita puštanje u krvotok slobodnog hemoglobina. Kada brzina hemoliza manje od 10% od ukupnog broja eritrocita dnevno hemoglobina zarobljen protein zvan haptoglobina i taloži u slezeni ili u unutarnji sloj krvnih žila. Slojeva, što je uništen od strane makrofaga. U procesu uništavanja crvenih krvnih stanica makrofaga izdanje sve molekule dragulj, je u njemu. Sljedeći dragulja se pretvara u slobodne bilirubina, žutica očituje. Nekonjugirana bilirubin pomoću protein albumin, krv se transportira u jetru, gdje se prevodi u povezani (ravno) Bilirubina i izlučuje u crijeva sa žuči.

Nakon toga pod utjecajem crijevne flore je vraćena u sterkobilinogena direktnog bilirubina i urobilinogen isisan natrag u crijevu i izlučuje u urinu. Većina sterkobilinogena izlučuje u izmetu, pretvarajući ga u tamno smeđe boje, a ostatak se apsorbira nazad u crijevima, ulazi u krvotok i ponovno izlučuje u žuči. Izrada krug sterkobilinogena paralelno tonove na imunološki sustav. To objašnjava činjenicu da su mehanička (povreda odvajanje žuči) I parenhimalnih (povreda formiranja žuči) Žutica, ostaju duže od jednog do dva tjedna dolazi smanjenje imunološkog otpora.

Na višim stopama hemolize preko 10% od ukupnog broja eritrocita po danu, obvezujući Haptoglobin sposobnost nije dovoljna, i bez hemoglobina ulazi u bubreg. U bubregu, hemoglobin oksidira u hemosiderina i u tom obliku se izlučuje urinom. Kada brzina prelazi 18 hemoliza - 20% od ukupnog broja eritrocita po danu, oksidacija hemoglobina u renalnim tubulima nema vremena da se dogodi i urin se detektira čisti hemoglobina. Određivanje mokraćnog eritrocita nepromijenjenom cjelini nije tipično za autoimune anemije i više govori o izvoru krvarenja u zdjelici, uretera, mokraćnog mjehura, uretre ili vagine kod žena. Također nepromijenjeni crvena krvna zrnca mogu se pojaviti u uzorku urina kada je u krivu ograda tijekom naglog pražnjenja tijekom menstruacije.

Simptomi autoimune anemije

Simptomi autoimune anemije su podijeljeni u dvije sindroma - anemična i hemolitička.

Manifestacije anemije su:

• bljedilo kože i sluznica;
• vrtoglavica;
• mučnina;
• lupanje srca;
• ubrzanog rada srca;
• izražava opće slabosti;
• brzo umor.

Manifestacije hemolitička sindroma su:

• blijedo žuta kožu primjesa, ovisno o težini hemolize;
• povećanje u veličini slezene s umjerenom nježnost u lijevom hipohondrija;
• obojenje urina u tamno-smeđa, tamno crvena boja ili trešnja;
• kompenzacijski razvoj sindroma DIC (Višestruki multiorganske tromboza, uz dugoročnu nekontroliranog krvarenja).

Prema stupnju progresije kliničkih znakova sljedećih vrsta autoimune protok anemije:

• akutni;
• subakutnog;
• kronični.

Akutni Naravno karakteristika djetinjstva, kao i raslojavanje istodobna virusna infekcija.

Subakutni ima često autoimune anemije, razvoj sredstava za hladne antitijela. Izuzetan činjenica je kako bi se poboljšala podataka anemije hemolizu kada je temperatura tjelesnih tkiva, no izraženiji hemoliza je promatrana na periferiji. Takve anemije često popraćena hyperviscous sindrom, manifestacije koje su plavkaste i bljedilo prstiju i stopala pri niskim temperaturama (Raynaudov sindrom), Tromboflebitis, nezacijeljive čireve, pa čak i gangrena. Nestanak simptoma javlja kada podizanjem temperature kože do fizioloških vrijednosti.

Kronična autoimuna anemija karakteristika uključuju termičke antitijela. često popraćeno s akutnim groznice uzrokovane virusne i bakterijske infekcije. Međutim, s obzirom na činjenicu da je fiziološki iznad prosjeka u nekim organima temperature ljudskog tijela (jetra, slezena,), Hemolizu događa u njima stalno, ali u umjerenim razmjerima.

Dijagnoza autoimune anemije

Dijagnoza autoimune anemije je u skladu procjena pritužbi pacijenata, povijesti bolesti i provedbu potrebnih laboratorijskih testova. Prve dvije točke su opisane u prethodnom poglavlju. samo potrebni laboratorijski testovi će biti opisane u ovom odjeljku, specifičan za bolest, u odnosu na normalne vrijednosti.

Najvažniji laboratorijski testovi su:

• kompletna krvna slika (trombociti i retikulocita (mladi oblik crvenih krvnih stanica));
• mokrenje,
• Kemija krvi;
• neposrednog Coombsov ispitivanje;
• imunosorpcije vezivanja (ELISA);
• sternalnim uboda (punkcija prsne kosti);
• biopsija.

Video: Dijabetes i gubitak kose: uzroci i liječenje

Ukupno s punim krvna

Krv uzorkovanje za analizu provodi se iz bilo periferne vene. Medicinsko osoblje obavljaju uzorkovanje mora koristiti osobnu zaštitnu opremu kao što su gumene rukavice, naočale ili prozirnom štitnika za lice. Uz pomoć tow stegnuti bilo periferne Beč. Mjesto uboda koža pažljivo tretirati s antiseptičkim otopinama 2 - 3 puta dok se bez traga prljavštine i znoja na pamučnom krpom. Jednokratnu špricu igla u venu pod kutom od približno 30 stupnjeva u odnosu na površinu kože. Nakon neuspjeha osjeta u spremnik igla fiksirana šupljine u određenom položaju, i klip štrcaljke povukli. Na ovaj način, krv je strojno u špricu u željenoj količini, tipično u rasponu od 10 do 20 ml. Nakon prikupljanja krvi igla je uklonjena, a mjesto probijanje kože pritisnut čist pamuk obrisak umočen u antiseptički rješenje, dok se krvarenje ne zaustavi.


Omjer različitih vrsta leukocita u leukocitima formule varira prema bolesti uzrokovane autoimune anemije. Idiopatska anemija WBC često karakterizira povećanje udjela limfocita i monocita.

Analiza mokraće

Pravilno skupljanje urina za analizu je neka vrsta garancije objektivnog ishod. Za prikupljanje urina potrebno je da pacijent napravio higijenski tretman međice i genitalija uoči skupljanja urina. Prvi dio urina nije podignuta, jer je zagađena i epitel flore urinarnog trakta. To je samo srednji dio urina kao najčišći. Terminal urina također se prikupljaju, kako slijedi zbog kompresije mjehura i stoga može sadržavati povećanu količinu epitela.

Biokemijska analiza krvi

Krv za analizu uzimana je provedeno na sličan način sa zajedničkim analize.

Izravno Coombsov Test

Ova analiza se izvodi za određivanje prisutnosti antitijela u plazmi (senzibiliziranihosjetljiv) Za pacijenta crvenih krvnih stanica. Prag osjetljivosti uzorku 100 - 500 (molekuli imunoglobulinaantitijelo) Po eritrocita. Dakle, pozitivna izravna Coombsov test je potvrda dijagnoze autoimune anemije. Međutim, zazor ne isključuje tu dijagnozu, kao što se može dogoditi kada je veliki titar antitijela dovoljno do potrebnog praga. Ova pojava može se pojaviti na pozadini izuzetno intenzivan hemolize, intenzivne hormonske terapije nakon tretmana citostatika, kemoterapije i druge.

Imunosorpcije vezivanja (ELISA)

Ova analiza omogućuje nam da biste dobili ideju o vrsti, klasi i količini imunoglobulina koji su uključeni u autoimunom odgovoru. Poznavanje ove informacije će omogućiti nagađati o mehanizmu anemije, kao i za obavljanje diferencijalna dijagnoza s drugim bolestima.

sternalnim punkcija

Taj postupak se provodi za proučavanje sastava koštane srži stanica. Noseći sternalnim punkcija može biti izvedena u operacijskoj dvorani iu uvjetima liječenje sobi. Analgezija proizvesti potrebi, često udisanja lijekova, kao što je dušikov oksid ili pentroks. Pacijent je u ležećem položaju sa rukama uz tijelo.

Kože preko prsne kosti se obradi s antiseptičkim rješenja. Nakon postizanja tražene razine analgezije sporo rotacijsko gibanje se vrši bušenja u sternalnim 2 - 3-sterno obalni spoj. Igla punkcija pod uvjetom s posebnim graničnika ulaznog dubine koja ne dopušta da prodire i bušiti prsne kosti u grudnom košu. Oštar umetanje igle je nepoželjno jer uvodi opasnost od klizanja i oštećenja prsne kosti u grudnom košu.

Nakon punkcije klipa štrcaljke se uvlači u svoje šupljinu i ulazi u krv bogate stanicama koštane srži. U slučajevima kada se ne isporučuju u krvi, potrebno je ponoviti punkciju u 1 - 2 cm ispod. Nakon sakupljanja 1 - 1.5 mL krvi je brizgalica ukloni i rupe zatvorenoj priključivanjem vune i žbuke. Nakon ovog postupka, pacijent bi trebao biti u vodoravnom položaju pod liječničkim nadzorom barem 20 - 30 minuta.

Sadržaj šprice oštrim pritiskom oslobađa na stakalce. Iz dobivene količine točkaste napravio ne manje od 10 udaraca, od kojih je oslikani na poseban način, a zatim ispituje pod mikroskopom. Rezultat analize prikazuje se na posebnom obrascu, pod nazivom Myelogram ili medulogrammoy.

Za autoimune anemije karakterizira hiperplazija crvene klica koštane srži, pokazujući porast od eritrocita prekursorskih stanica više od 25% od normalnog. U nekim slučajevima, smanjenje eritroblasta i retikulocita koji se mogu pripisati izuzetno teške autoimune aktivnosti, ne samo u odnosu na crvenim krvnim stanicama, ali iu odnosu na njegove ishodišne ​​stanice u koštanoj srži.

bušiti biopsija

Ova studija je više invazivna od sternalnim puknuća, ali teži gotovo iste ciljeve. Biopsija se koristi kada je nemoguće ili nedjelotvornim sternalnim uboda. Postupak se sastoji u zdjelične kosti iglu većeg promjera i duljine u odnosu sternalnim punkcijom. Analgezije za ovu manipulaciju je potrebno. Pacijent pozicija - ležeći na trbuhu. Studija, veći broj točkastih i pohranjene strukturu koštane srži koja je korisna za diferencijalnoj dijagnostici drugih vrsta anemije.

Liječenje autoimune anemije

Liječenje autoimune anemije je složen dinamičan proces koji zahtijeva odabir određenog postupka u određenoj fazi bolesti. Prije svega, morate odrediti je li autoimune anemije u određenom pacijentu s idiopatskom ili simptomatsko. Ako simptomatski poremećaj se provodi liječenje bolesti uzrokovanih njegovog manifestiranja. Ako anemije idiopatska, prvenstveno se dodjeljuje liječenje glukokortikoidima, obično prednizon. U teškim krize popraćeno smanjenjem hemoglobina manje od 50 g / l, izvodi Transfuzija cijele krvi ili crvene stanice scoured. Upakirana crvena krvna stanica ima prednost, kao što je manje vjerojatno da će izazvati alergijske reakcije povezane s nepotpunom antigenskim kompatibilnosti.

Uz transfuzije krvi krvni detoksikacija treba provesti ukloniti crvene krvne stanice od propadanja proizvoda, kao i plazmafereza da bi se smanjila količina antitijela koja cirkulira u krvi. Istovremeno je provedena sanacija ionske ravnoteže razine glukoze u krvi i ostalih vitalnih znakova. Imenovanje izravne i neizravne antikoagulansa sprječava rizik od razvoja DIC sindrom (sindroma, raspršene intravaskularne koagulacije) Prateći akutni gubitak krvi. Stimulacija i održavanje visoke razine hematopoeze provodi upotrebom vanjskih injekcije vitamina B12 i folne kiseline koji oštećuju neko vrijeme s vremena pojave učinka uvjetno.

Nakon gore navedene metode rezultat tretmana ocjenjuje. Ako je bolest u potpunosti eliminirati, liječenje u ovoj fazi je završeno. U slučaju povratka simptoma neko vrijeme nakon prestanka liječenja pribjegavanja uklanjanja slezene. Ako nakon uklanjanja slezene dolazi remisije, posljednja faza liječenja je imunosupresivne terapije.

Liječenje autoimunih anemija lijekova

liječenje lijek koristan u autoimuna anemija i provodi u svim fazama bolesti, kao vodeći ili pomoćne tvari.

uklanjanje slezene

Uklanjanje slezene prisiljen mjere kako bi se uklonili intracelularne hemolizu pojavljuje u tijelu, a time i smanjiti pojavu bolesti. Splenectomy - operacija za uklanjanje slezena obavlja na prvoj pogoršanja provedenom nakon tretmana lijekovima. Operacija se ne može provesti ako postoje kontraindikacije za njega od strane drugih organa i organskih sustava, ili ako sumnjate da se pacijentovo zdravstveno stanje ne dopušta mu da odgodi tu operaciju. splenectomy učinkovitost u autoimune anemije je dovoljno velik i dovodi do potpunog oporavka od različitih izvora u 74 - 85% slučajeva.

Splenectomy se izvodi u operacijskoj sali s općim anesteziji intravenski. Ovisno o kirurškom pristupu je pacijent u ležećem ili leži na svojoj desnoj strani. Klasično obrađena operativno polje, a zatim urezivanjem. Rez može biti medijalni laparotomija s klasičnom ili u lijevom gornjem kvadrantu. Magnituda reza ovisi o navodnoj veličini slezene uklonjene. Nakon otvaranja pristupa slezene proizveden podvezivanja i rezanje kratke želučane žile. Daljnje stezaljke i tupim skalpelom dodjeljuje slezene arteriju i Beč uključen u slezena vrata. Nakon razdvajanje tih posuda se čvrsto i vezani nonabsorbable šavovima se režu a slezena je uzeta. Nakon potrebno je uklanjanje slezene da bi se revizija trbuh da biste provjerili dodatne slezene, a kad se otkrije ih ukloniti. Ova malformacija je rijetka, ali nepoznavanje činjenice da je kirurg će dovesti do daljnjih dijagnostičkih pogrešaka, jer nakon uklanjanja slezene očekuje remisiju bolesti, a to se neće dogoditi zbog uništenja crvenih krvnih stanica preostala slezene. Nakon revizije rane i sve alate uklonjena i salveta je napravio šivanja njegova izlaska u drenažnu cijev.

Prevencija autoimune anemije

Razlikovati primarnu i sekundarnu prevenciju autoimune anemije. Primarna prevencija je usmjerena na sprječavanje bolesti i sekundarni - da razriješi stanje bolesnika u kojih se bolest već razvila. Primarna prevencija idiopatske autoimune anemije nedostaje zbog izostanka ga uzrokuje. Primarna prevencija sekundarnog simptomatske autoimune anemije spriječiti bolesti s potencijalom da uzrokuje razvitak autoimunog procesa. Sekundarna prevencija je pravovremeno i odgovarajuće liječenje bolesti koje izazivaju pogoršanje autoimunih hemolize. Također je važno da se izbjegne ekološki čimbenici, što dovodi do manifestacije anemije, kao što su niske temperature anemije s hladnim antitijelima i visoke temperature za anemiju s termalnom antitijela.

Praćenju i prognozi autoimune anemije

Nakon obrade, u pratnji potpunog ili djelomičnog remisije bolesti, preporuča tromjesečni (svaka 3 mjeseca) Za dvije godine da doniraju krv na općoj analizi pratiti ponavljanje autoimune anemije. Kada je nagovještaj pogoršanje bolesti potrebno ponovno provesti čitav niz potrebnih studija te, ako je potrebno, započeti liječenje u ranim fazama egzacerbacije.

Prognoza uvelike ovisi o njegovom obliku. U primarnoj idiopatska autoimuna anemija potpuni oporavak nakon tretmana u pitanju kortikosteroidi 5 - 10% slučajeva. Splenectomy učinkovit u 70 - 80% slučajeva. Imunosupresivna terapija vraća na razinu hemoglobina u 90 - 95% slučajeva, ali slabo podnose pacijenata i rezultatima u značajnom suzbijanje imunog sustava i više septičke komplikacije. Predviđanje sekundarne simptomatske anemije ovisi o uspješnom liječenju anemije bolesti uzrokovane.