Renovaskularne hipertenzije

Odgovarajuće liječenje hipertenzije zahtjeva ranije istraživanje kako bi se razjasnila oblik. Dijagnoza pokazuje da 90% slučajeva se javljaju u pravom (esencijalna) hipertenzija. Svaki deseti pacijent otkriven gotovo pedeset jedna od bolesti koje prati povećani arterijski krvni tlak.

Ovi moderni studiji se povećao udio simptomatske hipertenzija do 35%. Mnogi znanstvenici vjeruju da su stari likovi bi trebao biti pregledan u svjetlu novih mogućnosti u dijagnostici. To dominira obliku bubrega među sekundarne hipertenzije. Renovaskularne hipertenzije, bubrežne patologija inducirane izolirani posude specifičnost se odnosi na kirurške oblika liječenja.

Vrste renalne hipertenzije

Bubrega ili Nefrogena hipertenzija može se podijeliti na 2 vrste:

1. Renoparenhimatoznaya - ona ovisi o ozljede bubrega tkiva najčešće uzrokovano kroničnim upalnim procesom na pijelonefritisa, ozljeda, glomerulonefritis, bolesti bubrega, policistične, tuberkuloze. Povišen krvni tlak nije neposredna, a u fazi stvaranja kronične insuficijencije bubrega. Mladi prevladavaju među pacijentima. Hipertenzija je sklona malignih naravno. Rijetko je u pratnji lezija mozga i srca.
2. renovaskularne - uzrokovane vaskularnim štetnim faktorima sužava lumen bubrežnu arteriju. Najčešće je ateroskleroza, barem - tromboembolija. Među kliničkim manifestacijama prevladavaju jake bolove u lumbalnom području. Učinak konzervativnu terapiju tamo. Liječenje nužno je povezana s hitnom kirurškom intervencijom.

statistika

Statističko praćenje pokazuje da renovaskularne hipertenzije može se postaviti na 5% svih ljudi s visokim krvnim tlakom na ispravan i kvalitativnom ispitivanju.

Posebno zabrinjava slučajeva hipertenzije među djecom ispod 10 godina starosti. 90% njih u promijenjenim renalnih arterija. U starosti, ova patologija dijagnosticira se u 42-54% hipertenzivnih bolesnika, a kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega - 22%.

Ovi stručnjaci podataka vjeruju podcijenjen zbog slabe istraživanju ljudi s hipertenzijom.

Što se događa kada je dotok krvi u bubregu?

Bilo uzrokuje neodgovarajuću bubrežni protok krvi, promicati razvoj hipertenzije u 2 sustava:

• povećana proizvodnja renina, što dovodi do aktivacije lanca renin angiotenzin - - aldosterona sustava;
• Stimulacija simpatičkog živčanog sustava i izlučivanje vazopresin vazokonstriktor prostaglandina.

Eksperimentalni rad u 30-ih godina dvadesetog stoljeća pokazali su da ishemijska bubrega tkiva izlučuju tvar nazvanu renina. Ali renin ne može dovesti do povećanja tlaka. Djeluje kao enzim za proteine ​​plazme pripada skupini globulina (gipertenzinogen) i pretvara ga u tvari koja može uzrokovati hipertenziju - angiotenzin. Pressurization mehanizam se temelji na imovinu angiotenzin grč male arterije putem stimulacije njihovih mišićnog zida i vazomotorne živčanih završetaka.

U budućnosti, znanstvenici su dokazali glavnu ulogu ovog mehanizma u početnim fazama renovaskularnom hipertenzije. Za stabilnu potporu visokotlačni potrebnog dijela nadbubrežne žlijezde (aldosterona) i povišenim tonusom simpatičkog živčanog sustava vlakana. U isto vrijeme to break down zaštitni mehanizam antihipertenzivne zatvorenost, začarani krug.

Sonda je prikazano stenoza renalne arterije u ustima aterosklerotskih naslaga

Uzroci oštećenja bubrega krvnih žila

Među glavnim razlozima koji utječu na arteriju bubrega, obično razlikovati:

1. Ateroskleroza arterija sa stenozom zbog razvoja plakova u vaskularnim se (70%) na zid. Najčešća lokalizacija plakova - usta područje ili prvi segment. Postupak se može pojaviti u obliku primarne bolesti, a protok pozadine esencijalne hipertonije dugo (15 do 20% je popraćena istovremenim lezije bubrežne arterije).
2. Fibromuskularna displazija - prirođenih nedostatak u strukturi stijenke krvnih žila. To je otkrivena u 10-25% bolesnika. Gubi elastičnost, mišićna vlakna su zamijenjeni ožiljaka. Zid je obložen i šupljina sužava. Obično više lezije, koja izgleda poput krunice, maleni aneurizme s naizmjeničnim dijelove širenja i skupljanja. Često su lokalizirani u drugom i trećem segmente bubrega. Manifestira se u djetinjstvu ili teen dobi razdoblju, većina djevojaka. U isto vrijeme može razviti bubrega vjeđe, oslabljen organa unutarnju strukturu.
3. nespecifična aortoarteriit (Takayasuov bolest) uzrokuje u 5-15% slučajeva. Bolest je sistemski autoimuna upalna oboljenja. Više od polovice bolesnika razvije trajne hipertenzije u 5-6 godina nakon početka bolesti. Upala u ranim fazama utječe samo na unutarnje vaskularne ovojnice, zatim se širi na cijeli zid. U finalu, tu je kompletan kaljenje u arterije, polovica pacijenata dvosmjeran proces.

Među manje značajnih razloga da se spominje:

• kompresija bubrežne arterije (posttraumatske hematom krak otvor proliferaciju tumora bubrega ili retroperitoneum);
• embolija iz abdominalne aorte;
• stenoza koarktacije aorte i aneurizma uključuje vaskularni usta;
• vaskularne skleroze nakon ozračivanja tumora retroperitonealne u području liječenja.

Strelica pokazuje kuglice lanca poput, što ukazuje Fibromuskularna displazija

Klinička obilježja renalna hipertenzija

Razlog nepotpune dijagnoze bolesti dijelom je posljedica nespecifičnih znakova i simptoma. Sve manifestacije može ukazivati ​​renovaskularne hipertenzije s određenim stupnjem vjerojatnosti, tako da je važno dovoljno iskustva liječnika.

Glavni, a često i jedini manifestacija je povišen krvni tlak. Dijagnoza mora imati na umu da renovaskularne hipertenzije (renovaskularne sinonim) ima obilježja tečaja:

• Čvrstoća i visoki broj sistoličkog krvnog tlaka, dijastoličkog, i posebno;
• Nedostatak učinka antihipertenzivne terapije;
• brza (maligni) lezije unutar srca, moždanog tkiva, razvoj infarkta, moždanog udara.

Za renovaskularnom obliku nije obilježje genetskom predispozicijom.

Čimbenici koji utječu na različite „izbora” pacijenta dobi:

• oprez bi se trebao pojaviti u identifikaciji povećanja tlaka u djetinjstvu, adolescenciji i ranoj dobi (ispod 30 godina), pubertet i rast najvjerojatnije razvoj Fibromuskularna displazija;
• ako je pacijent stariji od 45 godina razmišljati o renalne arterije aterosklerozne lezije.

Dijagnoza komplicira pojavu sekundarnih lezija u dugoročnom hipertenzije. Stručnjaci sugeriraju da obratite pozornost na pojave:

• stabilan visokog učinka;
• tlak dijastolički rasta;
• učinak snižavanja antihipertenzivne terapije.

Također, prisutnost laboratorijski znakovi kroničnog zatajenja bubrega.

Kao pogledu, zatajenje bubrega?

Kroničnog zatajenja bubrega manifestacija drugog probabilističkoj renalnu arterijsku stenozu.

Ona često prati:

• bilateralno bolesti bubrega;
• Ako jednostrano s pokrajnjih plovila simultano patologija inducirane pijelonefritis, kroničnog glomerulonefritisa, hipoplazija.

dijagnostički sklopovlje

Stručnjaci nude dijagnosticirati stenoza renalne arterije u nizu u 3 faze. To će omogućiti da se u obzir simptome, ne propustite bolesti.

Prva faza - treba uzeti u obzir pacijentovu dob, kliničke slike, često hipertenzivne krize, mogući manifestacije akutnog zatajenja srca, simptomi kronične cerebrovaskularne insuficijencije ili encefalopatija. Na pregledu utvrđuje:

• na EKG znakova hipertrofije lijeve klijetke s preopterećenje;
• fundusa - mrežnice angiopatije;
• analiza urina - povećava oslobađanje proteina eritrocita;
• u biokemijskim testovima - rast zaostalog dušika, kreatinin.

Uz fotometar jedinica je određena količina proteina u mokraći

U drugom koraku - osobe s identificiranim patologije potrebno je provesti alat ankete. Najviše informativan:

• Doppler ultrazvučne tehnike renalnih žila;
• renografiya radionuklid scintigrafije ili bubreg.

Kriteriji za dijagnozu bilo identificirani su asimetričnog promjene:

• u veličini lijeve i desne bubrega;
• debljine kortikalne sloja;
• vaskularne strukture;
• u izlučuju funkciju.

U trećoj fazi To pokazuje korištenje trbušne aortography. Ova metoda je daleko najpouzdaniji i omogućuje točnu dijagnozu u 99% slučajeva.

Gore navedeni standardni fazama istraživanja, prema riječima stručnjaka, može pomoći smanjiti vrijeme dijagnoze kako bi se izbjegle nepotrebne troškove i pacijenta medicinsku ustanovu.

XRD uzorak nakon davanja kontrastnog medija u abdominalnoj aorti na mjestu nastanka bubrežne arterije

Je li moguće konzervativno liječenje?

Terapija lijekovima je suženje renalnih arterija kao neovisni način je neučinkovit, ali se koristi u razdoblju preoperativnoj i procesa obnove. Posebna naznaka - nesposobnost za obavljanje operacije ili pacijenta odbijanje operacije.

Pacijenti su dodijeljena:

• pripravci ACE inhibitorima i antagonistima angiotenzin (losartan, irbesartan) počinju s niskim dozama, uz neophodne kontrole nad funkciju filtracije bubrega, pokušati izbjeći ove lijekove u slučaju bilateralnih lezija;
• diuretici (furosemid, Hypothiazid) radi bolje u kombiniranim preparatima;
• lijekovi iz skupine antagonista kalcija (diltiazem, amlodipin);
• znači adrenoceptor blokirajuće djelovanje;
• lijekovi za stanjivanje gustoće u krvi (aspirin, dipiridamol, pentoksifilin);
• ovisno o ozbiljnosti kronične insuficijencije bubrega, dijeta bez proteina koristi, Lespenefril, Katofel, Ketosteril.

Endovaskularne operacijsko liječenje

Kirurški pristup u modernoj verziji uključuju:

• Endovaskularna plastike;
• otvaranje krvnih žila obnovi.

Korištenje balon diletacija prikazanih bolesnika:

• sa stenozom fibromuskularnom podrijetla proširila na arterije 2-3 reda veličine;
• s aterosklerozom 1-3 naloga (osim usta lezije i kalciniranja arterija).

Stenta prikazana ako se otkrije:

• stenoza u ustima;
• kalcifikacija arterijama.

Također, ako slabo provodi balon dilatacija.

Shematski prikazuje uvođenje stenta u bubrežnu posude

Vnutrivaskulyarnoe intervencija apsolutno kontraindiciran u:

• odjednom (kritična) stenoza sa smanjenjem veličine bubrega;
• fibromišićna lezije s nastavkom arterije;
• tehničke poteškoće pristup.

Za relativne kontraindikacije uključuju:

• poraz dva ili više debla arterije;
• stezanje u ustima zbog aterosklerotskog plaka iz aorte.

na vaskularne kirurgije u obnovi

Plastična bubrežne arterije se izvodi u specijaliziranim vaskularnih centrima. Metode rada uključuju korištenje:

• vlastite arterije;
• vena dio pacijenta;
• Sintetički vaskularne proteze.

Suština rada:

• stvaranje anastomoza s drugim arterijama, zaobilazeći suženih dio;
• izrezivanjem zahvaćene kraju zamjene ili proteze u alloplasts;
• plastične grane sa stvaranjem novog ogranka;
• formiranje zajedničkog debla s bifurkacije.

pogled

Nakon intravaskularne intervencije napomenuti kirurga pozitivan efekt hipotenzije u roku od 6 mjeseci - 80% pacijenata, 5 godina - 65%. Neki pacijenti potrebna reoperation.

Korištenje angioplastike će dobiti osloboditi od hipertenzije u prvih 6 mjeseci - 90% bolesnika nakon 5 godina - 73%. Kada imate kronično zatajenje bubrega, 98% pacijenata preživljava prvih 5 godina.

Bez sumnje, gore navedene brojke govore u prilog operacije za liječenje hipertenzije, vaskularni podrijetla. Pacijenti bi trebali povjeriti specijalizirani dijagnostički vaskularne centar, a ne trošiti vrijeme i novac na nepotrebne testove i oblika ispitivanja.