Aldosterona

U glomerularnom sloju formirana nadbubrežna mincralokortikoid. Ovi hormoni utječu koncentracije soli u krvi i volumen krvi. Na mnogo načina, vrijednost krvnog tlaka određuje točno mincralkortikoidni. Kod ljudi, glavni predstavnik ove klase hormona - aldosterona.

Kao proizvedene mincralokortikoid

Sinteza je prilično kompleksna hormon mehanizmi regulacije. Za aldosterona specifičan signal tvar središnjeg izotropna kartica endokrinog (hipofize).

Hormon objavljen pod djelovanjem specifičnog renin-angiotenzin sustava tijela. Taj se sustav podržava cirkulaciju krvi i sastav vode soli u plazmi.

Aktivnost renin-angiotenzin sustava je povećana:

• u jesen tlaka u renalnih krvnih žila;
• dok je smanjenje koncentracije soli u krvi;
• s porastom tonusa simpatičkog dijela autonomnog sustava (npr tijekom emocionalnog stresa).

Komponente sistema renin-angiotenzin su proizvedeni u bubrezima, mozga, jajnika, masno tkivo, srce, krvne žile.

Kako hormoni

Aldosterona djeluje na ciljnim stanicama preko receptora na njihove membrane.

Hormonska osjetljiv na:

• bubrega;
• plovila;
• moždane stanice.

U bubrezima mincralkortikoidni učinak na sastav urina. To potiče zadržavanje natrija. Kalij suprotno, pod djelovanjem hormona aktivno izlučuje iz tijela.

Žile aldosteron doprinosi tonu glatkih mišićnih vlakana. To dovodi do povećanja perifernog krvnog tlaka.

U hormona mozga djeluje na vazomotorne centar aktivnosti. Aldosterona potiče povišenog krvnog tlaka zbog središnjeg živčanog sustava.

Koncentracija mineralokortikoidnog učinak i drugih procesa u tijelu. U hormona probavnog trakta potiče nakupljanje natrija. Koža žlijezde - promjene znoja u smjeru smanjenja sadržaj natrija.

Video: Pregled renin-angiotenzin-aldosteron. Stanice i hormone

Dakle, mincralkortikoidni:

• povećava koncentracija natrija u plazmi;
• smanjuje koncentraciju kalija;
• To povećava krvni tlak.

Dodatni objekt hormon - povećanu sintezu kolagenskih vlakana. Ovi elementi vezivnog tkiva potrebna za održavanje strvinu žila i drugih tkiva. Aldosterona potiče stvaranje kolagena u oštećenim struktura u tijelu. To je posebice uočljivo kad je učinak od ishemije miokarda, hipertenzija.

hormon norma

Normalno, koncentracija u krvi mincralokortikoid se stalno mijenja. No, obično za odrasle njegov sadržaj je 4-15 ng / dl (100-400 pmol / L). Djeca u prvoj godini, ta brojka je mnogo veća. Novorođenčadi aldosteron je u rasponu od 38 do 200 ng / dl (1060-5480 pmol / L) u djece do šest mjeseci, - od 18 do 160 ng / dl (500-4450 pmol / L).

U različitim laboratorijima referentne vrijednosti mogu se malo razlikuje.

Da bi se pravilno dostaviti mincralokortikoid potrebu:

• kuhinjske soli koriste za hranu bar 15-30 dana prije istraživanja;
• poništiti diuretici, antihipertenziva, steroidi, estrogene (ako je moguće) za 15-30 dana prije analize;
• ne jesti hranu sa slatkog korijena najmanje 15 dana prije analize.

Kada je povećana hormon

Aldosteron je porastao za određene bolesti.

Video: Oticanje stresa

Primarni aldeosteronizma je zbog:

• mineralokortikoidni nadbubrežne adenom sekrecije (Conn sindrom);
• maligni tumori nadbubrežne mineralokortikoidni izlučivanja;
• benigni ili maligni tumor je izlučivanje nadbubrežne mineralokortikoida;
• adrenalne hiperplazije, glomerularnu zona;
• jednostrani adrenalna hiperplazija;
• hiperaldosteronizma obiteljska oblik (tipa 1 ili 2).

Ako razina hormona ne raste sam od sebe, nego pod utjecajem izazivanja faktore, onda se to zove sekundarna aldeosteronizma.

Njegovi razlozi:

• kronično zatajenje srca;
• ciroza s ascitesa;
• edem sindrom (nefrotski);
• Bartterovog sindroma;
• dehidratacija (nakon velikog gubitka krvi);
• maligna hipertenzija bubrežnih.

Smanjene razine hormona

Pad ispod normale aldosterona dovodi do ozbiljnih povreda, iako ne ugrožavaju život pacijenta.

Gipoaldosteronizm naći na:

• Kronične adrenalna insuficijencija;
• sindrom Waterhouse-Friderichsen;
• kongenitalne adrenalne hiperplazije.

Osim toga, deficit adrenokortikotropina (ACTH), inhibicija sistema renin-angiotenzina, sladića višak hrane i sintetske mineralokortikoidnog predoziranja može dovesti do sekundarne deficiency mineralokortikoida.