Što je DIC i njeno liječenje

Pod DIC u medicini razumjeti diseminirane intravaskularne koagulacije. Prethodno korišten termin „trombogemorragichesky sindrom”. To je skup promjena krvnih žila, skup biokemijskih tvari i stanice koje pružaju proces zgrušavanja.

Klinički izrazili su zamijenjeni ili fiksne slika mikrotrombozov vaskularni, hemoragijski osip i srodne umanjena mikrocirkulaciju.

Što je pojava DIC?

Glavni „krivci” za patofiziologiju DIC poznati čimbenici akumulirane u krvi, aktivno utječu na mehanizam zgrušavanja ili lijepljenje (agregaciju) trombocita. Oni se oslobađaju iz stanica prostora u velikim količinama, kao što su masivne traume, velike operacije, za vrijeme rada i masaža maternice, ručno odvajanje posteljice, akutnog infarkta miokarda.

stanična smrt uzrokovana mehaničkog usitnjavanja, nekroze. Na isti oni pušteni tromboplastinsko tkiva. U normalnim okolnostima on osigurava tkiva sprečava gubitak krvi.

Pokazalo sličnu sposobnost bakterijskim enzimima (stafilokoagulazy) komplekse protutijela razvijena na pozadini zaraznih bolesti, autoimunih procesa vaskulitis.

Izazivajući utjecaj s DIC mogu biti nekontrolirano stresna situacija kao povećana oslobađanje kateholamina hormoni serija (epinefrin, norepinefrin) i pratećih tvari također aktivirati kinina intravaskularne koagulacije.

Patogeneza (mehanizam stvaranje) sindrom su tri načina da se aktiviraju zgrušavanja u krvnim žilama:

• vanjski - tvar s djelovanjem tromboplastinom dolazi iz tkiva;
• interni - faktora aktivacije prikazani su u posudi i antitijela imunih kompleksa, tromboplastinom tkiva, leukocitni proteaza enzima, proizvodi tumora lize u malignih degeneracija koja oštetiti unutarnju ljusku arterije;
• trombocita - trombociti u kontaktu s oštećenom endotel ili stranih sredstvima zalijepljeni, lučiti katekolamina u krvi i trombin.

Jednako je važno patofiziološki mehanizam smanjenja aktivnosti, zatim iscrpljivanja antikoagulacije: Sadržaj pada glavne prirodne antikoagulanse - antitrombina III, plazminogena, protein S. Ako zdrava ljudska antitrombina III varira u rasponu od 60-120%, zatim smanjiti za 1/5 u vrijeme operacije dio. Ova provokacija je značajan za suprotne reakcije razvoja.

Biokemijske promjene rezultat je tvorba malih krvnih ugrušaka u kapilare i krvne žile koje blokiraju protok krvi u ciljnim organima (mozga, bubrega, nadbubrežne žlijezde, jetra, crijeva i želuca). Oni se pojavljuju destruktivne procese, degeneraciju i funkcionalnu neuspjeh. S obzirom na istovremenog uništavanja nekoliko tijela se zove „više organa”.

To bi trebao početi proces aktivacije fibrinolize u lokalnim područjima mikrotromboza. Povećana potrošnja fibrinolizina i trombocita dovodi do promjena u hiperkoagulabilna povećanog krvarenja, krvarenje očituje.

Glavni korak u patogenezi smatra se manifestacija oslabljene zaštite barijere oštećene sluznice crijeva i želuca. To dovodi do teške sepse i opijenosti.

Faze i intravaskularne promjene korak

karakterizira stvaranje uvjeta „začaranog kruga” za DIC:

• s jedne strane, tu su svi veći od Hiperkoagulabilno;
• s druge strane - za kontrolu izgubili sinteza balance antikoagulant faktora antitrombina dionice dovoljno jak da se suprotstavi sustava zgrušavanja.

Suvremeni pristup u prevenciji i liječenju DIC zahtijeva poznavanje trenutne faze patologije.

ja - maksimalna hypercoagulation, traje od nekoliko minuta (za munje oblik) ili mjeseci (s latentnom naravno povezana s kroničnim zatajenjem srca i zatajenja bubrega). Zgrušavanja postaje nekontroliran, microthrombuses „stvari” sve posuđe.

II - hypocoagulation uzrokovana iscrpljivanja faktora zgrušavanja i oštar aktivaciju fibrinolize. Kapilare navedeno bala lijepljenih trombociti i plazme (pojava mulj) javlja se u hemoragični šok pacijenta klinici.

III - aktiviranje lokalne fibrinolize, napola uništena, labave ugrušci proveo fibrinolizin trombocita.

IV - faza generalizirani fibrinolize, krv u kapilarama prestati zgrušati krvarenje utjecati parenhimsko organa, kože nastaje mali petehialnim osip, slične promjene nalaze u bubrezima, jetri, crijevima, krv pojavljuje u urinu, „crni” proljev javlja šupljini plazme u šupljini , Faza smatra terminala, oporavak je nemoguće.

DIC pozornici različiti autori svrstavaju svoj način, iako su razlike u suštini od malo promjene u njima, oni odgovaraju fazama patološkog procesa

• Zvao sam hiperkoagulabilna pozornicu, to je nitko uzrok sporova;
• II faza naziva i antikoagulacija koagulopatiju potrošnju;
• Korak III je povezana sa smanjenjem krvi svih mogućih procoagulants na potpuni izostanak jednog od imena - „generalizirane aktivacije fibrinolize”;
• IV faza neki znanstvenici razmisliti o smanjenju navodno primjenjuje za liječenje slučajeva, drugi su više pesimistični i nazvati ga „pune nesvertyvaniem” i „Terminal”.

Što uzrokuje takvu složenu patologiju?

Uzroci DIC utvrđuje stupanj utjecaja pojedinih čimbenika zajedno s raznim bolestima sustava zgrušavanja uzbudljivo krvi.

Ovisno o vodećim etiološki faktor DIC ima odnos sa pogledom na patologiju i otkrivena u različitim specijaliziranim područjima medicine.

Glavno mjesto pripada ulogu infekcije. razlikuju se:

• zarazne bolesti (DIC u djece s bakterijskim i virusnim bolestima);
• septička (u praksi je komplikacija ginekologa pobačaj).

uništavanje traumatskih ozljeda uzrok tkiva kada:

• sindrom produljenog kompresijom (osobe pod krš);
• opekline;
• smrzotine;
• masivni kombinirani gnječiti lomi tkivom;
• produljena traumatske operacije;
• Transfuzija nespojivo krvi.

Hematoloških i onkologiju DIC povezani s:

• potrebna transfuzija krvi često terapije (osim ozljeda komplicira krvnih poremećaja), osobito kada se koristi konzervirane proizvode;
• mučininu uzrokovanu zračenjem;
• hematološke maligne;
• citostatik kemoterapija.

U praksi, liječnici i kirurzi DIC razvija u pozadini:

• akutne jetrene toksični distrofija u kućanstvu i industriji trovanje otrova;
• teški pankreatitis s nekrozom tkiva prostate;
• prevladava infarkt miokarda;
• odbacivanje organa nakon transplantacije;
• ristomycin učinke liječenja, hormoni, adrenalin;
• Primjenom čišćenje Plazmafereza uz zatajenje bubrega;
• sistemski eritemski lupus i vaskulitis.

DIC u opstetricije i ginekologije se zove:

• amnionska tekućina embolija;
• rano odvajanje i placenta previa;
• atonija maternice i masaža;
• intrauterino fetalna smrt i propadanje tkiva;
• eklampsija u trudnica.

Sama trudnoća je u opasnosti na vjerojatnost DIC

Svaki udar ili neuspješna u nedostatku pomoći postaje DIC kobno.

Očekujemo sindrom nakon kardijalne kirurgije pomoću kardiopulmonalne aparat zaobići odgovor na kontakt sa skupa protetskih dijelova krvnih žila i srčani zalisci.

Kliničari pridaju važnost sudjelovanja proširene intravaskularne koagulacije u bolesti mikrocirkulacijskih bez komunikacije sa stijenki krvnih žila. Takva vrsta DIC događa kada:

• povećanje proteina krvi (mieloma);
• upalni procesi uključuju hyperfibrinogenemia;
• povećanje sadržaja crvenih krvnih stanica (plućnog srca, krvnih ugrušaka tijekom liječenja diureticima, erythremia).

Značajke DIC u novorođenčeta

Starija djeca su podložni istim čimbenicima bolesti u odrasloj dobi. No, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije u novorođenčadi je određena njihovim fiziološkim karakteristikama. Oni su najčešće vidi oblik struje munje. Nanesite bilo koji tretman u takvim slučajevima je nemoguće.

U DIC u iznosu do polovice smrtnih slučajeva su djeca odmah nakon rođenja. Razvoj bolest pojavljuje u fetusa zbog:

• povreda integritet placente;
• smrt jednog od blizanaca u višestrukih trudnoća;
• intrauterino infekcije;
• preeklampsija i eklampsija;
• rupture maternice;
• molarna trudnoća.

Najčešće od DIC pate nedonoščadi. Njihova ukupna hipoksija potiče:

• maldevelopment sustav za uklanjanje šljake tijela;
• nedovoljna dostupnost plovila;
• poremećaj zgrušavanja faktora sinteze, proteolitičke enzime u jetri.

klinička slika

Simptomi DIC u težini, ovisno o obliku struje. Razlikovati opcije:

• Akutna - javlja se kada su svi od uzroka navedenih;
• kronični - prati kroničnih zaraznih bolesti (hepatitisa, tuberkoloze, AIDS), bakterijski endokarditis komplicira dugotrajno, imunološki patologije, tumore, reumatizam.

Neki autori razlikuju subakutnu sindrom u dugotrajnih bolesti.

Povećanu sklonost trombozi određuje znakovima parijetalni tromba i ventila (reumatske bolesti), vaskularne slučajeva emboliziranjem.

U praksi, kada je često pokušava uzeti uzorak krvi iz vene imaju brz zgrušavanje unutar igle, ugrušak in vitro.

Karakteristične Kombinacija petechiae i hematomi

Krvarenje očituje u obliku:

• obilježava na koži i na najmanji ozljede, kompresije instalacija;
• petehialnim osip;
• hematom na mjestu injiciranja;
• krvarenja iz nosa;
• krvave crne stolice;
• povećana krvarenje desni.

Obilna krvarenja iz maternice uzrokuje DIC tijekom trudnoće i porođaja.

Krvni ugrušci u malim posudama krše mikrocirkulaciju u tkivima, doprinosi ishemijskih organa. Funkcija neuspjeh vodi do slike:

• „Šok”, bubreg sa akutnog zatajenja;
• moždani udar s promjenom svijesti, fokalne simptoma i paralize;
• zatajenje jetre;
• teške otežano disanje i bol u prsima tijekom srčanog udara u plućnom tkivu.

Kože i mišićnog tkiva su manje osjetljivi na smetnje mikrocirkulaciju. Čini nedovoljne opskrbe krvi:

• mramora s pogledom na kožu;
• dekubitus u područjima pod tlakom;
• infarkt definiranje područja distrofija.

Komunikacija s kliničke manifestacije procesnog koraka

Klinički simptomi može predložiti poremećaja zgrušavanja fazi.

1. Za prvi korak karakterizira prevlast simptoma osnovne bolesti, pojave krvarenja lezije kože, znakovi početnoj tromboembolijskih generala.
2. U drugom koraku - u prvom planu krvarenje, poremećaj unutarnjih organa.
3. S razvojem trećoj fazi - neuspjeh klinika pridružuje nekoliko organa (multiorganske). Pacijent ima akutnu vaskularne, srčanog, respiratorni, bubrega i jetre, zatajenja intestinalni pareza. Promjene metabolizma prema HIPERKALIJEMIJA, smanjujući sadržaj proteina. Postoji svibanj biti krvarenja u mozgu, pluća, bubrega, mezenterija.

dijagnostika

Dijagnoza DIC zahtijeva pažljivo povijest uzimanje identificirati temeljni uzrok bolesti. Najčešće, mogućnost liječnika znam, ali postoji vrijeme kada nema vremena za očekivati ​​rezultate ispitivanja i hitnu potrebu za početak liječenja.

Takva dijagnoza DIC se zove „situacijska”, a liječnik mora osloniti isključivo na kliničkim znakovima i isključivanju drugih uzroka tromboze i krvarenja.

vrsta krvarenja se razlikuje manifestacija kombiniranog petehialnim osip i modrice. Manje krvarenja nastaju patiti, na licu mjesta ili off-podveza pljuska sfingomanometar.

Krvarenje iznad desnog koljena nastao nakon podveza na ovom mjestu povezan s lokalnom anticoagulation

Diferencijalna dijagnoza DIC treba isključiti hemofilija - odrastao čovjek obično zna o svojoj bolesti u novorođenog dječaka otkrila subperiosteal hematom na glavi, krv ne ugrušak nakon vezali pupčane vrpce, a krvarenje se nastavlja. Posebni testovi potvrdili dijagnozu.

Laboratorij određen stanju hiper ili krvnog anticoagulation. Za ovu studiji razina:

• trombociti,
• antitrombina III,
• plazminogena.

liječenje

Liječenje DIC ovisi o djelovanju liječenje osnovne bolesti. Na primjer, bez visokih doza antibiotika ne može ukloniti u sepsa sindrom manifestacijama. S obzirom na promjene tijekom zgrušavanja i na organe, lijekovi su dodijeljeni antidirectional akciju.

Hitna medicinska pomoć je anti-šok događaja: uvođenje glukokortikoida za bol treba opioida za podršku krvnog tlaka - dopamin.

U prvih 40 minuta, potrebno je uvesti najmanje 1 litre plazma

Heparin je u stanju razbiti začarani krug koji je nastao u patologiji DIC, ali zahtijeva prisutnost antitrombina za njega. Dakle, u liječenju heparin injekcije se koriste uz transfuziju svježe smrznute plazme. To kompenzira nedostatak antitrombina III, i plazminogena.

Heparin primjenjuje se subkutano u trbuhu i plazme intravenozno.

Trental Curantil i korisno kada je potvrdio Hiperkoagulabilno ali održavanje normalne razine trombocita (ili blagi pad).

Hemoragične pojave nisu u ovom patologije kontraindikacija za uporabu heparin i ani droge djela.

Plazmafereza namijenjen uklanjanju fibrinu razgradnih produkata uklanjanje poremećaja mikrocirkulacijskih. U jednom postupku radi uklanjanja 2 l plazme. Zamjenjuje istovremenom infuzije slane otopine, albumin, svježe smrznute plazme doniranje.

Kada heparin antikoagulans umjesto imenovan Contrycal. Ako pacijent nije urin, postoji hiperkalijemiju, edem, trebali razmišljati o akutno zatajenje bubrega. U takvim slučajevima, to pokazuje hitnu hemodijalize.

Bubrežna i jetrena insuficijencija se može kompenzirati kombinacijom Plazmafereza i plazma ponovljen transfuzije. transfuzija krvi je provedena samo na pozadini oštar pad razine hemoglobina (2 puta).

Za aktiviranje fibrinolize primjenjuje niacin

Ako DIC liječenje započne u prvom-a drugog stupnja provodi na odgovarajući način, prognoza za oporavak je povoljna. U težim stadijima smrtnim ishodom je gotovo neizbježan.

Tko je potrebna prevencija?

Povećan rizik od razvoja DIC razlikuju starije osobe koje pate od bolesti zajedno (ateroskleroza + dijabetesa + hipertenzije + bolesti bubrega). Često su već umanjena intravaskularne koagulacije, ali se pojavljuje u skrivenom obliku.

Pacijenti s eritrocitoze dijagnozom, smanjen antitrombina III treba uzeti antikoagulanse kontinuirano. To je posebno važno kako bi se spriječilo narušavanje ravnoteže zgrušavanja tijekom trudnoće i do potrebe za operacijom.

U tijeku predavanje propagandne liječnici trebaju uzeti u obzir nedostatak znanja stanovništva o specifičnostima DIC.